Hemostaza. Adeziune și agregare.

În fig. 22 prezintă trombocite aderente la locul de deendotelizare. La câteva minute după deteriorarea peretelui vascular, se formează un strat continuu de plachete aderente și agregate, care stau la baza unui tromb plachetar (Fig. 23).

În procesul de adeziune, un rol important îl joacă 2 mecanisme. Una dintre ele este adeziunea directă a trombocitelor prin intermediul receptorilor GPIa-IIa și GPVI la colagen subendoteliu. Cu toate acestea, această interacțiune nu este suficientă pentru a ține trombocitele în locuri expuse la viteze mari ale fluxului sanguin - artere și arteriole. Un alt eu-

Fig. 22. Trombocite adezive pe peretele vascular deteriorat (deendoteliat)

Fig. 23. Un tromb plachetar format pe un perete vascular deteriorat

un mecanism care menține eficient trombocitele la o viteză mare a fluxului de sânge include adeziunea plachetară mediată de molecule de adeziune precum factorul von Willebrand, fibronectina, vitronectina, laminina, trombospondina, etc. In vivo, ambele mecanisme funcționează în paralel. Este posibil ca contactul primar să fie trombotic cu subendoteliul se realizează grație primului mecanism, în timp ce fixarea finală a trombocitelor are loc datorită formării de legături ale subendoteliului - factor von Willebrand - GPIb-V-IX și legături mediate de alte molecule de adeziune.

Factorul Willebrand (vWF) - una dintre cele mai mari glicoproteine ​​plasmatice, are o greutate moleculară de 540 până la câteva mii de kDa, conține peste 2000 de aminoacizi într-un lanț.

Gena factorului von Willebrand este localizată pe brațul scurt al celui de-al 12-lea cromozom. Sinteza factorului von Willebrand are loc în endoteliocite și megacariocite. Factorul Von Willebrand din endoteliocite este secretat fie în plasmă, fie în spațiul subendotelial; în plus, poate fi conținut în corpurile Weibl-Palad ale endoteliocitelor (bazine de stocare) și secretat după stimularea celulelor endoteliale. Factorul Willebrand sintetizat de megacariocite se găsește în granulele alfa trombocitare.

Informații despre sinteza factorului von Willebrand au fost obținute în principal prin studiul acestuia în culturile de celule endoteliale. Produsul principal de sinteză, denumit pre-pro-vWF, se găsește în endoteliu și trombocite; este imunologic logic diferit de factorul von Willebrand matur. Nivelul acesteia este redus la pacienții cu boala von Willebrand.

Pre-pro-vWF conține 2813 reziduuri de aminoacizi. În reticulul endoplasmatic, după glicozilare, npe-npo-vWF este transformat în pro-vWF, care este transformat în vWF matur după clivarea peptidei constând din 741 de resturi de aminoacizi. Această polipeptidă este identificată ca antigen II vWF (vWF: AgII).

Procesul de dimerizare și polimerizare a vWF are loc simultan. Subunitate matură

vWF conține 2050 reziduuri de aminoacizi, dintre care 169 sunt cisteină, grupate în regiuni situate la capetele amino și carboxi ale moleculei (capetele N și C). Procesul de dimerizare este asociat cu formarea punților de disulfură între capetele C ale moleculei și o continuă polimerizare se datorează formării legăturilor de disulfură între extremitățile N. Produsul final se acumulează în corpurile Weibl-Palad în endoteliocite și în granulele α ale trombocitelor.

Factorul Willebrand constă dintr-un număr de polimeri cu greutate moleculară în creștere progresivă: multimere ușoare, medii, grele și superheavy sunt separate. Masa moleculară a vWF variază de la 540 kDa în dimeri la 20 mii kDa în cele mai mari multimeri conținând de la 50 la 100 de subunități. Cel mai mare potențial trombogen are molecule de vWF cu cea mai mare greutate moleculară.

În plasmă nu există monomeri cu factorul von Willebrand, ci întotdeauna formează complexe. Concentrația plasmatică vWF este de aproximativ 10 μg / ml.

În studiul vWF conținut în bazinele de stocare, s-a constatat că greutatea sa moleculară, și, prin urmare, potențialul trombogen, este semnificativ mai mare decât cea a vWF conținută în plasmă și este cea mai mare în granule a plachetelor (așa-numitul factor molecular ultra-înalt de von von Willebrand). După stimularea puternică a trombocitelor și a endoteliocitelor, factorul von Willebrand cu greutate moleculară foarte mare este detectat de ceva timp în plasmă. Cu toate acestea, apoi în patul vascular, greutatea moleculară a vWF scade destul de rapid până la „normal” sub influența proteazelor plasmatice ale calpainei. Această distribuție vă permite să creați un potențial trombogen ridicat la locurile de deteriorare endotelială în timpul eliberării vWF din bazinele de stocare, păstrând în același timp potențialul trombogen la un nivel „normal” în patul vascular intact..

Factorul Willebrand are două moduri de secreție: secreția directă după sinteză și polimerizare, care creează un anumit nivel de vWF în sânge și secreția de reglementare din bazine de stocare ca răspuns la diverse stimulări. Activitatea de fundal a vWF în sângele fiecărei persoane poate varia semnificativ

limite. Implementarea vWF din granulele de plachete are loc atunci când trombocitele sunt activate de diverși inductori fiziologici și non-fiziologici (ADP, colagen, adrenalină, vasopresină, serotonină, trombină, prostaglandină E1, tromboxan A2 și altele), inclusiv plasma vWF. Nivelul de vWF în sânge crește odată cu inflamația de diverse origini, afectarea endoteliului vascular cu vasculită, stres, la femei în timpul sarcinii. Creșterea activității vWF în situații patologice poate contribui la dezvoltarea trombozei.

Modificările secundare ale structurii vWF și a activității sale sunt rezultatul proceselor imune, purpura trombocitopenică trombotică, sindrom hemolitic-uremic, etc. Boli (boala von Willebrand, tip Vicenza; purpura trombocitopenică trombotică congenitală) sunt descrise, în care un defect al acestor enzime duce la acumularea peste vWF și sechestrarea prematură a trombocitelor din fluxul sanguin.

Principalele funcții ale factorului von Willebrand sunt:

• medierea aderenței plachetare la suben-
structuri subsidiare, în primul rând
la colagen și la agregarea ulterioară a trompei
bocytes (participarea la vascularul primar-
hemostaza plachetară);

• legarea factorului VIII liber și protejare
că moleculele sale de la prematur diferă
tivări (participarea în plasma secundară
hemostaza).

Mediarea aderenței și a agregării trombocitelor Rolul factorului von Willebrand în aderarea și agregarea trombocitelor este cel mai mare în condiții de expunere la viteze mari ale fluxului sanguin. Moleculele VWF se leagă în mod specific la receptorii trombocitari GPIb-V-IX și subendoteliul de colagen. Aceasta asigură o fixare puternică a trombocitelor la structurile subendoteliale în acele părți ale patului vascular, unde rezistența fluxului sanguin interferează semnificativ cu formarea unui dop hemostatic și alte mecanisme de aderență nu pot asigura o fixare sigură a trombocitelor. În special, se știe că vWF este esențială în formarea

tromb în artere mici, arteriole și capilare arteriale. În locurile în care intensitatea fluxului de sânge este scăzută, rolul vWF scade, interacțiunea mediată de alte molecule devine predominantă, inclusiv adeziunea directă a plachetelor la colagen prin GPIa-IIa.

Agregarea trombocitelor sub influența fluxului sanguin activ apare și cu participarea factorului von Willebrand. Pe lângă GPIb-V-IX, GPIIb-IIIa se leagă și de factorul von Willebrand. Este posibil ca această interacțiune să fie esențială în procesul de agregare în locurile patului vascular cu un debit mare de sânge.

Un test de agregare mediat de factorul von Willebrand în condiții de laborator poate fi efectuat folosind trombocite fixe. Aparent, această reacție nu necesită costuri de energie. Cu toate acestea, stimularea receptorului Ib-V-IX duce la activarea trombocitelor.

Având în vedere caracteristicile factorului von Willebrand, se poate spune că servește drept „clei biologic”, fixând plachetele pe peretele vascular deteriorat (Fig. 24).

O altă funcție a factorului von Willebrand este protejarea F. VIII împotriva degradării proteolitice de către proteina C - sistemul proteinei S. În plasma vWF este o proteină purtătoare a factorului VIII.

Fig. 24. Factorul Willebrand (vWF) acționează ca un „adeziv biologic” prin atașarea plachetelor aderente la colagenul subendoteliului prin complexul de glicoproteină GPIb-V-IX. structura panglicii și interacțiunea cu receptorii GPIIb-llla

Concentrația molară a vWF este de aproximativ 50 de ori mai mare decât concentrația molară a factorului VIII. Factorul VIII este aproape în întregime legat de vWF (Fig. 25). Acest lucru previne degradarea rapidă a f. VW sub influența proteinei C. Factorul VIII legat de vWF este protejat de inactivarea proteolitică în plasmă, deoarece a blocat siturile de legare pentru matricea fosfolipidă și siturile de legare blocate pentru proteina C. De aceea, lipsa de vWF cauzează adesea deficiență secundară f.VIII.

În zona afectării vasculare, în procesul de adeziune plachetară mediată de vWF, complexul de contacte vWF-f.VIII și trombină (f.Pa), care activează f.III, eliberându-l din complex cu factorul von Willebrand.

Fibronectina (plasmă, subendotelială și trombocită) este o proteină de contact granulară, care este capabilă să formeze complexe cu receptorii plachetari GPIc-Pa și colagen. Afinitatea fibronectinei pentru colagen și trombocite este mai mică decât cea a factorului von Willebrand, dar concentrația sa moleculară este mai mare. Aparent, fibronectina este molecula principală de adeziune în rețeaua venoasă și capilară, formând axa: receptor plachetar GPIc-IIa - fibronectină - colagen. Complexul de glicoproteină GPIc-IIa recunoaște secvența RGD în fibronectină și îndeplinește funcția de receptor atât în ​​trombocitele intacte, cât și în cele activate. Secvența caracteristică de aminoacizi RGD, tripeptida Arg-Gly-Asp, se găsește în toate proteinele de sânge adezive, proteinele plachetare a-granule, fibrinogen, factorul von Willebrand, fibronectină, vitronectină și alte proteine. Prezența secvenței RGD de fibronectină determină dependența procesului de interacțiune cu receptorul său pe trombocite pe cationii divalenți Ca 2+ și Mg 2+.

Vitronectina este o glicoproteină plasmatică, subendoteliu și o granulă de trombocite. Contează în reacțiile hemostatice și în refacerea țesuturilor deteriorate ale peretelui vascular. Vitronectina, ca și alte proteine ​​adezive, conține tripeptida RGD, recunoscută de receptorii integrinici ai celulelor endoteliale și trombocitelor. Vitronectino-

Fig. 25. Factorul VIII complex - Factorul von Willebrand (F. Vlll-vWF) este format din 2 proteine ​​separate care îndeplinesc funcții diferite în hemostază și au structuri chimice și imunologice diferite. Factorul VIII este necesar pentru activarea factorului X în cascada de coagulare a sângelui; deficiența acestuia provoacă hemofilie A. Factorul Willebrand (vWF) este o proteină polimerică care constituie cea mai mare parte a complexului. Este necesară pentru aderența trombocitelor pe peretele vasului deteriorat, asigurând interacțiunea colagenului cu complexul glicoproteinic al plachetelor GPIb-V-IX. În plus, el participă la agregarea trombocitelor, interacționând cu integrinele GPIIb-llla. Deficitul de VWF duce la boala von Willebrand

Adeziunea trombocitelor

Caracteristici în timpul sarcinii

De mare importanță este nivelul de agregare în timpul sarcinii. Cert este că încălcarea acestui proces duce la consecințe grave..

Norma în sarcină este considerată un indicator de 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Rata de agregare cu adăugarea oricărui inductor este de 30-60%.

Hyperaggregation

Hiperagregarea trombocitelor este periculoasă nu numai pentru mamă, ci și pentru copil, deoarece poate provoca un avort spontan sau avort spontan în stadiile incipiente. Medicii numesc principalele cauze ale agregării plachetare în timpul sarcinii:

  • deshidratare ca urmare a vărsăturilor, scaune dese, regim insuficient de băut;
  • boli care pot declanșa o creștere secundară a numărului de trombocite.

Cu o creștere moderată a nivelului de coagulare, se recomandă ajustarea dietei. Produsele subțiri de plasmă trebuie consumate. Acestea sunt uleiuri de in și ulei de măsline, ceapă, suc de roșii. Alimentele care conțin magneziu trebuie să fie prezente în dietă:

  • ouă de pui;
  • lapte;
  • leguminoase;
  • cereale: ovăz, hrișcă, orz.

Dacă dieta nu aduce rezultate, medicamentele sunt prescrise.

Hypoaggregation

O scădere a capacității de agregare nu este mai puțin periculoasă pentru sănătatea unei femei însărcinate și a fătului decât hiperagregarea. În această stare, vasele devin fragile, vânătăile apar pe corp, iar gingiile încep să sângereze. Acest lucru se datorează încălcării compoziției calitative a celulelor sanguine sau producției insuficiente a acestora. Hypoagregarea poate provoca sângerare uterină în timpul și după naștere.

Următorii factori provoacă o scădere a numărului de trombocite:

  • administrarea de medicamente - diuretice, antibacteriene;
  • boli autoimune și endocrine;
  • alergie;
  • toxicoză severă;
  • malnutriție;
  • lipsa vitaminelor B12 și C.

Pentru a îmbunătăți sinteza celulelor sanguine, unei femei i se recomandă să utilizeze alimente bogate în vitamine B și C:

  • coacăz negru;
  • mere
  • Ardei gras;
  • varză;
  • lămâi;
  • tinctura de trandafir.

Medicul prescrie medicamente speciale care au un efect benefic asupra sistemului de hematopoieză, fără a exercita un efect negativ asupra copilului.

Hyperaggregation

Când agregarea crește, se dovedește că începe o apariție mai intensă a cheagurilor de sânge. Și asta înseamnă deja o încetinire a circulației și o coagulare rapidă a sângelui. Boli în care apare această patologie:

  • Diabet;
  • hipertensiune;
  • cancerul rinichilor, stomacului, sângelui;
  • ateroscleroza;
  • thrombocytopathy.

Hiperagregare - coagulare de sânge prea rapid

Posibile consecințe ale hiperagregării:

  • infarct miocardic;
  • accident vascular cerebral;
  • tromboza venei picioarelor.

Cea mai bună terapie este determinată de complexitatea cazului, iar lipsa tratamentului poate ucide pacientul..

Tratament medicamentos

La apariția bolii, este util să luați diluanți de sânge. De exemplu, aspirina poate veni la îndemână. Pentru a evita sângerarea, medicamentele din coajă sunt luate pe stomacul complet.

După ce a terminat toate studiile necesare, el poate prescrie:

  • anticoagulante, astfel încât sângele să se coaguleze mai repede;
  • novocaină și anestezie;
  • vasodilatatoare.

Pacienții cu hiperagregare plachetară trebuie să ia diluanți din sânge

Nutriție

După ce s-a îmbolnăvit, este util să excludeți din proteine ​​produse din meniu, să adăugați mai multe preparate lactate și legume. Pacientul trebuie să consume:

  • fructe de mare;
  • verdeaţă;
  • citrice;
  • usturoi;
  • legume verzi și roșii;
  • ghimbir.

În acest caz, utilizarea lichidului este foarte importantă: dacă există prea puțin umiditate în corp, vasele sunt îngustate, iar sângele se îngroașă mai mult. Apa minimă necesară pentru fiecare zi este de 2-2,5 litri

Este important ca pacientul să bea multă apă curată

Alimentele care ajută organismul să producă sânge nu pot fi consumate deloc. Acesta este, de exemplu, următoarele:

  • hrişcă;
  • Granat;
  • chokeberry.

Tehnici populare

În tratamentul hiperagregării, tratamentul alternativ este, de asemenea, acceptabil. Este adevărat, o mulțime de plante medicinale cu abateri ale activității trombocitelor nu pot fi luate deloc sub niciun fel, așa că trebuie să consultați un specialist înainte de a utiliza orice plantă.

  • ia o lingură de iarbă;
  • turnați-l cu un pahar cu apă clocotită;
  • dați o jumătate de oră pentru a insista;
  • împărțit în trei-patru acțiuni egale;
  • bea pe zi;
  • efectuați o astfel de procedură zilnic timp de o lună. Dacă este necesar, repetați.
  • ia o lingură de iarbă;
  • se toarnă 250 ml alcool 70%;
  • permiteți trei săptămâni să stea în întuneric;
  • bea de trei ori pe zi, cu 30 de picături înainte de mese timp de 14 zile;
  • ia o pauză de săptămână;
  • urmează din nou o terapie de bujor de două săptămâni.

Un remediu popular eficient este tinctura de bujor

  • ia tsp rădăcină de ghimbir, la fel de mult ceai verde;
  • se toarnă jumătate de litru de apă clocotită;
  • frământa scorțișoară pe vârful unui cuțit;
  • primit trebuie să stea un sfert de oră;
  • aromă acceptabilă - lămâie;
  • bea pe zi.

Portocale. În fiecare zi, bea 100 ml suc proaspăt stors. Este permis să adăugați dovleac în proporții egale.

Remediile populare pot deveni o metodă auxiliară de tratare a unei astfel de patologii

Agregarea trombocitelor cu inductorii

Conform standardului, pentru un diagnostic mai exact al procesului, se efectuează un test de sânge pentru a determina nivelul de agregare a trombocitelor cu cel puțin 4 inductori.

Inductor ADF

Diagnosticul cu ADP vă permite să identificați o defecțiune a procesului în următoarele boli și afecțiuni:

  • Ischemie, infarct miocardic;
  • ateroscleroza;
  • Diabet;
  • Hipertensiune arteriala;
  • Accident cerebrovascular;
  • hiperlipoproteinemia;
  • Trombopatie ereditară;
  • Trombocitopatie cu hemoblastoză;
  • Luând medicamente care inhibă activitatea trombocitelor.

Boli care provoacă o scădere a agregării plachetare:

  • Atrombium esențial - o încălcare a funcționalității trombocitelor;
  • Sindromul Wiskott-Aldrich este o boală rară determinată genetic, care apare în funcție de sexul pacientului și este asociată cu modificări în dimensiunea și forma celulelor;
  • Trombastenia Glanzman este o boală genetică exprimată în absența receptorilor de fibrinogen și a glicoproteinelor;
  • Trombocitopatie cu uremie;
  • Sindromul aspirinei - o încălcare a celei de-a doua faze a agregării plachetare;
  • Tulburări de agregare plachetară secundară în hemoblastoză, hipotiroidie, terapie cu agenți antiplachetar, AINS, diuretice, medicamente antibacteriene și medicamente care scad tensiunea arterială.

Boli care provoacă o creștere a agregării plachetare:

  • Activarea sistemului de coagulare în timpul stresului psiho-emoțional, formarea complexelor imune, utilizarea anumitor medicamente;
  • Rezistență la aspirină;
  • Sindromul plachetar vâscos: nivel crescut de agregare, predispoziție la adeziune.

Inductor de colagen

Depășirea parametrilor normali în timpul reacției folosind colagen este diagnosticat cu încălcări în stadiul de adeziune. Scăderea nivelului de agregare a plăcilor de sânge are același motiv ca și în probele cu ADP. Nivelurile crescute însoțesc vasculita, sindromul plachetar vâscos.

Inductor de adrenalină

Studiul indicatorilor capacității de agregare a plachetelor la un eșantion cu adrenalină este considerată cea mai informativă metodă de diagnostic. Prezintă pe deplin mecanismele interne de activare, inclusiv „reacția de eliberare”. O scădere a indicatorului normativ este tipică pentru ocaziile similare găsite în reacția cu ADP și cu colagenul. O creștere a intensității agregării trombocitelor este asociată cu o vâscozitate crescută a trombocitelor din sânge, cu stresul, cu utilizarea anumitor medicamente.

Inductor Ristocetin

Studiul este realizat în diagnosticul sindromului von Willebrand. Un studiu al activității cofactorului ristocetin al trombocitelor ajută la detectarea gravității acestui factor.

Toate tipurile de diagnostice care utilizează inductori de agregare pot evalua în mod obiectiv funcționalitatea plăcilor de sânge. Un alt scop al diagnosticului este de a evalua eficiența utilizării agenților antiplachete, de a ajuta la alegerea dozajului de medicamente.

Tratamentul de adeziune

Pacienților cu tendință crescută la tromboză li se prescriu diluatori de sânge. Consecința aportului lor este reducerea agregării plachetare și a aderenței.

Proprietăți similare sunt deținute de:

  • Acid acetilsalicilic;
  • Clopidogrel;
  • prostaciclina;
  • dipiridamol;
  • Abciximab;
  • Ticlopedin;
  • sulfinpirazonă;
  • Ibustrin.

Acidul acetilsalicilic afectează producerea ciclooxigenazei, în urma căreia se inhibă sinteza tromboxanului. Acest medicament este prescris pentru prevenirea emboliei, pentru tratamentul atacului de cord și a trombozei..

Este foarte important ca pacientul să respecte doza de medicamente recomandată de medic. Medicamentul este bine tolerat, tulburările intestinale, exacerbarea gastritei și ulcerațiile stomacale sunt posibile din reacții adverse

Acțiunea clopidogrelului are ca scop blocarea receptorilor ADP ai trombocitelor. Efectul consumului de medicament durează 4 zile. Medicamentul este bine tolerat și provoacă rareori reacții adverse. Schimbările de sânge sunt posibile..

Prostaciclină acționează asupra receptorilor de plachete ale prostaciclinei. Medicamentul provoacă vasodilatație, reduce conținutul de calciu din sânge. Singurul dezavantaj al medicamentului este eliminarea rapidă a acestuia din organism, fiind considerată nepersistentă.

Dipiridamolul inhibă activitatea fosfodiesterazei, reducând astfel producția de ADP. Medicamentele inhibă agregarea plachetară.

Este de obicei utilizat în combinație cu acidul acetilsalicilic în tratamentul atacurilor de cord și a trombozei. Se observă că medicamentul îmbunătățește prognosticul pacienților cu glomerulonefrită și DIC.

Abciximab afectează receptorii glicoproteinei. Medicația este prescrisă dacă este planificată extinderea arterelor din cauza angioplastiei percutanate a balonului coronarian sau a aterctomiei. De asemenea, este eficient în prevenirea complicațiilor asociate cu o astfel de intervenție..

Ticlopedina afectează membrana plachetară, prevenind formarea punților de fibrinogen. Inhibă aderența mai mult decât alte medicamente. Medicația este eficientă pentru afecțiunile circulatorii, este prescrisă pacienților aflați în hemodializă.

Nu este combinat cu alte medicamente antiplachetare, deoarece riscul de sângerare excesivă crește. Dintre efectele secundare, pe lângă problemele digestive, există o deteriorare a activității hepatice, care se manifestă în icter.

Acțiunea sulfinpyrazonei este similară cu acidul acetilsalicilic. Practic afectează producția de prostaciclină în vase.

Sulfinpyrazona prezintă cel mai bun efect în tratamentul pacienților cu atac de cord, mai ales atunci când aceștia au fost supuși. Cu toate acestea, în caz de accident cerebrovascular, este inferior acidului acetilsalicilic. Reacțiile adverse includ tulburări ale intestinului.

Ibustrina este similară în acțiune cu acidul acetilsalicilic, dar vor fi mai puține efecte secundare din utilizarea sa. Posibile probleme digestive, sângerări ale gingiilor și alergii.

Ce este adeziunea trombocitelor?

Această funcție ajută celulele umane să facă față sângerării formând cheaguri de sânge. Acestea din urmă reprezintă o amenințare directă pentru sănătatea și viața oamenilor. Bolile asociate cu cheagurile de sânge sunt printre cele mai periculoase și imprevizibile în medicină. În orice moment, un cheag de sânge poate provoca stop cardiac, probleme de respirație, poate provoca moarte instantanee. Prin urmare, medicii sfătuiesc pacienții care sunt predispuși la cheaguri de sânge să se supună în mod constant examinărilor și să respecte regulile tratamentului ales.

În condiții normale, adeziunea este responsabilă pentru asigurarea faptului că o persoană nu moare din cauza pierderilor de sânge dacă a fost cauzată mecanic. Când apar leziuni vasculare, aderența ajută la formarea unui „scut” responsabil de oprirea sângelui.

Mecanismul prin care celulele formează un astfel de sistem particular este esențial pentru protejarea vieții umane. Celulele sunt produse de măduva oaselor și sunt actualizate la fiecare 5-7 zile. Printre caracteristicile celulelor este de remarcat următoarele:

  1. Variază ca mărime.
  2. Au vârste diferite, ceea ce afectează forma și dimensiunea..
  3. Celulele tinere au dimensiuni mari, scăzând treptat până la sfârșitul existenței lor. De asemenea, celulele vasculare tinere sunt mai rotunjite decât cele vechi.

Nu toți pacienții înțeleg că aderența poate fi un pericol pentru sănătate. Vom afla ce se întâmplă în procesele celulelor, transformându-le într-o armă mortală îndreptată împotriva corpului uman. Medicii explică pericolul prin faptul că apare o defecțiune gravă la dezvoltarea celulelor, iar numărul lor nu este suficient pentru a îndeplini funcții pe deplin.

Rezultatele unor astfel de fenomene sunt:

  • Când trombocitele nu sunt suficiente, provoacă pierderi mari de sânge, care devine critică pentru oameni.
  • Dacă nivelul numărului de trombocite depășește normele stabilite, oamenii mor din cauza cheagurilor de sânge în inimă și în alte organe.
  • Incapacitatea de a opri sângele din cauza numărului de plachete ridicat sau mic.
  • Nu se pot forma trombi responsabili de blocarea vaselor de sânge. Acest lucru este pentru a opri sângerarea. Prin urmare, sângerarea continuă, iar o persoană pierde mult sânge, care cauzează adesea moartea.

Puteți preveni problemele dacă faceți periodic analize de sânge. Medicii recomandă verificarea numărului de trombocite o dată pe an. Dacă numărul de celule devine mai mult sau mai puțin, atunci pacienții sunt expuși riscului. Li se prescrie un tratament special pentru a preveni efectele ireversibile asupra organismului și a celulelor..

Ce este agregarea plachetară?

Acest tip de hemostază este caracteristic vaselor mici cu un calibru mic și tensiune arterială scăzută. Pentru vasele mai mari este caracteristic un mecanism de coagulare, adică activarea coagulării sângelui.

Sistemul de hemostază și coagularea sângelui

Hemostaza este un complex de procese fiziologice din organism, datorită căreia se păstrează starea de agregare lichidă a sângelui, iar pierderea de sânge este minimizată în caz de încălcare a integrității patului vascular.

Tulburările în funcționarea acestui sistem se pot manifesta ca afecțiuni hemoragice (sângerare crescută) și trombotice (tendința de a forma cheaguri mici de sânge care împiedică fluxul sanguin normal datorită creșterii agregării plachetare).

Pentru trimitere. Odată cu funcționarea normală a sistemului de hemostază, afectarea vasculară activează un lanț secvențial de evenimente care duce la formarea unui cheag de sânge stabil și încetarea sângerării. Un rol important în acest mecanism îl joacă spasmul vascular, care asigură o scădere a fluxului de sânge la locul deteriorării, aderenței și agregării trombocitelor, precum și activarea cascadei de coagulare.

Pentru a opri sângerarea în vasele de calibru mic, mecanismul microcirculator pentru oprirea sângerării este suficient. Încetarea sângerării din vasele mai mari este imposibilă fără activarea sistemului de coagulare a sângelui. Cu toate acestea, trebuie înțeles că întreținerea completă a hemostazei este posibilă numai cu funcționarea normală și interacțiunea ambelor mecanisme.

Ca răspuns la deteriorarea navei, se întâmplă următoarele:

  • spasm vascular;
  • eliberarea de celule endoteliale deteriorate căptușesc vasele din interior, VWF (factor von Willebrand);
  • lansarea unei cascade de coagulare.

Endoteliocitele - celulele endoteliale căptușesc suprafața interioară a vasului, sunt capabile să producă anticoagulante (limitând creșterea trombului și controlează activitatea trombocitelor) și procoagulante (activează trombocitele, promovând aderența lor completă). Acestea includ: factorul von Willebrand și factorul tisular.

Adică după ce s-a produs un spasm ca răspuns la deteriorarea vasului și au fost eliberate procoagulante, începe procesul activ de creare a unui dop de trombocite. În primul rând, trombocitele încep să adere la zona deteriorată a patului vascular (manifestarea proprietăților adezive). În paralel, secretă substanțe biologic active care îmbunătățesc spasmul vascular și scad alimentația de sânge în zona deteriorată, secretă și factori de trombocite care declanșează mecanismul de coagulare.

Dintre substanțele secretate de trombocite, este necesar să se facă distincția între ADP și tromboxan A2, care contribuie la agregarea activă a trombocitelor, adică să se adere între ele. Datorită acestui lucru, trombul începe să crească rapid în dimensiuni. Procesul de agregare a trombocitelor continuă până când cheagul format atinge un calibru suficient pentru a închide orificiul format în vas.

În paralel cu formarea unui cheag de sânge, datorită activității sistemului de coagulare, fibrina este eliberată. Firele acestei proteine ​​insolubile împletesc bine trombocitele, formând un dop complet de trombocite (structura fibrină-trombocită). Mai mult, trombocitele secretă trombosteină, ceea ce contribuie la reducerea și fixarea strânsă a dopului, precum și transformarea acesteia într-un tromb plachetar. Aceasta este o structură temporară care acoperă ferm zona deteriorată a vasului și previne pierderea de sânge.

Pentru trimitere. Activarea trombocitelor scade odată cu distanța de porțiunea deteriorată a vasului. Trombocitele parțial activate, adică situate de-a lungul marginii cheagului, se deconectează de acesta și se întorc în fluxul sanguin.

Distrugerea trombului rezultat, limitând creșterea acestuia, precum și prevenirea formării de cheaguri mici de sânge (creșterea agregării plachetare) în vasele intacte, este realizată de sistemul de fibrinoliză.

Agregarea trombocitelor cu inductorii

Un test de sânge care determină capacitatea de agregare a reprezentanților legăturii de trombocite trebuie efectuat imediat cu mai mulți inductori (trebuie să existe cel puțin patru dintre aceștia) pentru a ști la ce nivel al procesului are loc eșecul..

Un studiu al capacității de agregare a trombocitelor cu ADP este realizat pentru a identifica agregarea plachetară spontană sau pentru a diagnostica afecțiuni trombotice care apar cu o anumită patologie:

  1. Procesul aterosclerotic;
  2. Hipertensiune arteriala;
  3. IHD, infarct miocardic;
  4. Accident cerebrovascular;
  5. Diabetul zaharat;
  6. Hiperlipoproteinemie (modificări ale spectrului lipidic, creștere a lipoproteinelor cu densitate mică, creștere a coeficientului aterogen);
  7. Trombopatii ereditare;
  8. Trombocitopatie care însoțește hemoblastoza;
  9. Atunci când luați anumite medicamente care pot inhiba activitatea celulelor plachetare.

Abaterea în jos dă:

  • Trombastenia Glanzmann (patologie ereditară datorită absenței sau defectului receptorului de membrană pentru fibrinogen și glicoproteine ​​IIb-IIIa);
  • Atrombium esențial (diferă de trombastenie printr-o încălcare incompletă a abilităților funcționale ale trombocitelor;
  • Sindromul Wiskott-Aldrich (o boală recesivă legată de sex rar caracterizată printr-o modificare a formei și o scădere a dimensiunii celulare);
  • Sindrom aspirinic (patologie asociată cu o încălcare a „reacției de eliberare” și a 2-a fază de agregare);
  • Trombocitopatie cu sindrom uremic;
  • Trombocitopatii secundare (cu hemoblastoze, hipotiroidism, tratament cu agenți antiplachetare, AINS - antiinflamatoare nesteroidiene, antibiotice, diuretice și medicamente care scad tensiunea arterială).

O creștere a indicatorilor se observă atunci când:

  • Sindromul plachetar vâscos (tendința la adeziune, agregarea plachetară crescută);
  • Activarea celulelor plachetare ale sistemului de coagulare cauzată de diverși factori: încărcarea psihoemotională, medicamente, formarea complexelor imune din diferite motive, etc;
  • Rezistența acidului acetilsalicilic.

Când transportați un copil

Aici este necesar să se controleze agregarea, deoarece abaterile severe sunt dăunătoare mamei și copilului ei nenăscut. Aici, în indicatori, sunt admise unele erori. De exemplu, o ușoară creștere a agregării apare uneori datorită dezvoltării circulației placentare.

Dar hiperagregarea este deja periculoasă: avortul spontan / avortul spontan nu este exclus. Iată principalele motive pentru aceasta:

  • toxicoza, care a dus la o lipsă de umiditate în organism;
  • lipsa lichidului cauzat de vărsături, scaune dese, aport prea mic de lichide;
  • patologii care provoacă hiperagregare.

O femeie care suferă de hipo- sau hiperagregare de trombocite trebuie să fie în special responsabilă pentru sănătatea ei în timpul sarcinii

Dacă coagularea este prea puternică, este utilă schimbarea nutriției. Are nevoie de hrană subțire a sângelui. De exemplu:

  • seminte de in, ulei de masline;
  • arc;
  • suc de roșii.

De asemenea, sunt necesare produse de magneziu:

În cazul unei diete nereușite, medicul prescrie medicamente.

Cu abateri minore de agregare, există șansa ca funcționarea inimii și a vaselor de sânge să revină la normal cu o alimentație adecvată: produse utile care sunt o sursă de magneziu. În lipsa unei îmbunătățiri, un specialist prescrie medicamente.

O femeie însărcinată are nevoie de analize de sânge regulate

Hypoagregarea poate avea astfel de motive:

  • diuretice, agenți antibacterieni;
  • patologii autoimune, precum și endocrine;
  • alergie;
  • toxicoză severă;
  • meniu prost;
  • lipsa de vitamina B12 și acid ascorbic.

Pentru a îmbunătăți producția de sânge, o femeie însărcinată cu hipoagregare este alimente utile cu vitamina B și acid ascorbic:

  • coacăz negru;
  • mere
  • Ardei gras;
  • varză;
  • citrice;
  • tinctura de trandafir.

În timpul planificării sarcinii, o femeie trebuie testată pentru sânge

Atunci când planificați procrearea, este de asemenea extrem de important să treceți o analiză pentru agregare. Indicațiile pentru analiză sunt:

  • terapie cu infertilitate;
  • sarcini frecvente cu avorturi;
  • planificarea sarcinii;
  • luând contraceptive.

Dacă boala este detectată la timp, medicul va prescrie terapie, iar probabilitatea complicațiilor va fi redusă la minimum..

Cum se determină aderența

Determinarea timpului de sângerare

Pentru a determina nivelul de adeziune, se utilizează diagnosticul probei de sânge a unui pacient. Este necesar să faceți o analiză pe stomacul gol, excluzând în ziua precedentă utilizarea mâncărurilor grase, picante, alcoolului. Diagnosticul include:

  1. Analiza clinică determinând:
    • număr de trombocite,
    • volumul mediu de trombocite (MPV),
    • Lățimea distribuției de trombocite (PDW),
    • Componenta medie a trombocitelor (MPC).
  2. Estimarea timpului de sângerare:
    • Pe lobul urechii inflamați leziuni minore cu un ac, calculând vizual timpul de la început până la sfârșitul sângerării.
    • Proba Duque Degetul este perforat cu 3 mm, după fiecare 30 de secunde asistentul de laborator aplică hârtie la puncție. Picăturile de sânge pe hârtie devin mai mici și dispar treptat, numărul de picături determină timpul de sângerare.

Testele de laborator - o metodă pentru diagnosticarea tulburărilor de adeziune

Cel mai eficient mod de a evalua rata de adeziune este metoda Salzman. Sângele venos este trecut printr-un suport cu bile de sticlă, calculând câte plachete aderente la bile.
Există alte modalități și metode de determinare a aderenței: amestecarea plasmaticului plachetar cu stimulanți pe o lamelă de sticlă, evaluarea vizuală a aderenței cu ajutorul unui microscop luminos sau electronic. Fiecare laborator își alege propriile metode de evaluare a adeziunii..

Interacțiunea trombocitelor și a peretelui vascular

Fluxul sanguin conține constant de la 20 până la 40% din trombocitele „standby” activate, gata să înceapă imediat procesul de coagulare a sângelui atunci când apar molecule de adeziune. În procesul de interacțiune placheta-vasculară, se disting etapele aderării trombocitelor, activarea și agregarea lor.

Procesele care apar în timpul activării trombocitelor

fosfolipasa A2 este activată, care elimină acidul polinesaturat (de exemplu, arahidonic) din membrana fosfatidilcolinei și sintetizează tromboxanul A (de exemplu, tromboxanul A2), un inductor puternic de agregare plachetară și vasoconstrictor. Tromboxanul combate efectele prostaciclinelor prin inhibarea activării adenilat-cicazei și întreruperea efectelor prostaciclinelor.

Antagonismul acțiunii prostaciclinelor și tromboxanilor

Tromboxanul accelerează în continuare eliberarea de substanțe active (protrombină, PAF, ADP, ioni Ca2 +, serotonină, tromboxan A, etc..

) de la trombocitele activate, care susține și îmbunătățește activarea acestora și a trombocitelor învecinate.

Activarea este, de asemenea, îmbunătățită prin acțiunea ADP eliberată de globulele roșii sângelui deteriorate și endoteliocitele peretelui vascular..

Trombocitele deja activate au receptori pe suprafața lor pentru factorii activi și inactivi V, VIII, IX, X, XI, protrombină și trombină.

Retragere

Retragerea este compactarea unui cheag de sânge cu eliberarea excesului de ser din el. Stimulul pentru retragere sunt diferite substanțe secretate de o trombocită în etapele de activare și agregare.

Retragerea se datorează faptului că trombostenina proteică contractilă (similară actomiozinei fibrei musculare) este atașată la partea intracelulară a receptorilor GPIIb / IIIa, care, atunci când ionii de Ca2 + se acumulează în citosol, se contractă și comprimă cheagul.

Compresia cheagului provoacă o creștere a presiunii în interiorul trombocitelor și provoacă o eliberare suplimentară de substanțe din granulele sale, ceea ce îmbunătățește în continuare retragerea și în cele din urmă condensează trombul. În mod normal, sângerarea din vasele mici nu durează mai mult de 5 minute.

Mecanismul de aderare și agregare a trombocitelor. Factorul Willebrand: structură, participare la hemostază. Prosticlina trombboxană: schemă de sinteză, participarea la hemostază.

Adeziunea (adeziunea trombocitelor activate pe o suprafață străină). Cei mai importanți promotori de adeziune sunt fibrele de colagen („+” părți încărcate), precum și cofactorul de aderență - f. Von Willebrand.

Agregare - fuziunea trombocitelor într-o masă omogenă, formarea unui tromb plachetar omogen datorită împletirii pseudopodiei.

Factorul von Willebrand este o glicoproteină prezentă în plasma sanguină, endoteliul vascular și a-granulele trombocitelor. În cazul deteriorării peretelui vasului, colagenului, membranei subsolului și miocitelor subendoteliale interacționează cu trombocitele prin factorul von Willebrand. Membrana plasmatică a trombocitelor conține mai multe tipuri de receptori pentru acest factor. Factorul von Willebrand, care interacționează cu receptorii, acționează asupra trombocitelor printr-un sistem de transmisie a semnalului de fosfat inozitol. În cele din urmă, acest lucru duce la o creștere a conținutului de Ca 2+ în citoplasma trombocitară și la formarea unui complex de calmodulină-4Ca 2+ - miozin kinaza. Enzima miozin kinazei din acest complex fosforilează proteina contractilă miozină, care interacționează cu actina pentru a forma actomiozină (trombostenină). Drept urmare, trombocitele capătă o formă sferică în formă de vârf, facilitând interacțiunea lor între ele și cu suprafața endoteliului deteriorat.

Tromboxanii. Sinteza are loc în trombocite sub influența enzimei tromboxan O sintază din endoperoxizi produși din acid arahidonic folosind enzima ciclooxigenaza. Spre deosebire de prostaglandine, tromboxanele sunt sintetizate numai în trombocite, de unde vine numele lor și stimulează agregarea lor în timpul formării trombusului.

Prostaciclină este formată din acid arahidonic din endoteliul vascular și intră în fluxul sanguin. Trombina, histamina, angiotensina II și calikreina stimulează sinteza și secreția prostaciclinei de către celulele endoteliale. Își pune în aplicare acțiunea prin sistemul de transmisie a semnalului adenilat ciclaza. Interacția prostaciclinei cu receptorul determină activarea proteinei kinazei A. Proteina kinazei active A fosforilați și astfel activează Ca 2+ -ATPază și Ca 2+ translaza. Aceasta duce la o scădere a nivelului de Ca 2+ în citoplasma trombocitelor, păstrarea lor sub formă de disc și o scădere a capacității de agregare.

26. Reacții în sistemul de coagulare a plasmei sanguine conducând la formarea fibrinei. Factorii de coagulare, structura, locul de sinteză. Cofactori. Valoarea vitaminei K pentru sinteza factorilor de coagulare.

Mecanismele de activare a proteinelor de coagulare a sângelui sunt împărțite în mod convențional în interne (sânge) și externe (țesut). Inițierea formării fibrinei fără participarea factorului III - tromboplastină tisulară, de exemplu, în zona leziunilor minore ale endoteliului vascular, are loc printr-un mecanism intern. Și activarea coagulării cu o deteriorare semnificativă a peretelui vasului se produce printr-un mecanism extern.Ambele mecanisme - atât externe cât și interne, apropiate, converg asupra activării factorului X.

Mecanismul de activare internă Funcționarea mecanismului intern de activare a coagulării sângelui sau a sângelui începe cu activarea factorului XII (Hageman). Poate fi activat prin efectul negației.-

suprafața încărcată semnificativ a colagenului subendoteliului și suprafața trombocitelor activate. Factorul XII activat spontan acționează asupra prekallikreinei printr-o reacție de proteoliză limitată. Kalikreina acționează asupra factorului Fitzgerald (kininogen). Drept urmare, kininogenul se transformă în kinină. Kinin, la rândul său, activează factorul XI. Mai mult, moleculele activate ale factorului XI sunt capabile să activeze în continuare alte molecule inactive cu același factor. În plus, activarea factorului XI se poate produce și cu influența directă a factorului activ XII asupra acestuia. La rândul său, forma activă a factorului XI, în prezența ionilor Ca2 +, activează factorul IX. Factorul IX activat formează un complex cu factorul VIII și activează factorul X în prezența ionilor Ca2 + și a factorului plachetar 3.

Mecanismul de activare externă Începe cu factorul tisular (factorul III) care intră în fluxul sanguin în timpul rănilor traumatice ale vasului și țesuturilor adiacente. Factorul tisular are o afinitate ridicată pentru factorul VII care circulă în sânge. În prezența celor C2 +, factorul de țesut formează un complex cu factorul VII, ca rezultat al factorului VII. Factorul activ VII afectează factorul X și îl transformă într-o formă activă. În acest loc, modurile externe și interne de activare a coagulării sângelui sunt combinate, apoi există un singur proces. Factorul de formă activă X împreună cu factorul V și factorul plachetar 3 și în prezența ionilor Ca2 + formează un complex cu capacitatea de-

factorul II, adică transformați protrombina în trombină. În plus, trombina acționează asupra fibrinogenului, în urma căreia acesta din urmă se transformă în fibrină, sânge la locul de deteriorare a vasului din cauza-

fibrina se îngroașă, trombocitele și numeroase globule roșii intră în cheag, după care cheagul devine mai dens și înfundă ferm defectul din peretele vasului.

I, sau fibrinogen. Proteină. Formată în ficat.

II, sau protrombină. Glicoproteina. Formată în ficat în prezența vitaminei K.

W sau tromboplastină. Constă în proteina apoproteină III și complexul fosfolipid.

IV sau ion Ca2

V, sau o globulină accelerată. Proteină. Formată în ficat.

VII, sau proconvertin. Glicoproteina. Se formează în ficat sub influența vitaminei K.

VIII, sau globulină antihemofilică (AHG). globulină antihemofilă A. glicoproteină. Este sintetizat în ficat, splină, globule albe din sânge.

IX, sau factorul de Crăciun, factorul antihemofilic B. Glicoproteina. Se formează în ficat sub influența vitaminei K.

X, sau factorul Stuart Prower. Glicoproteina. Se formează în ficat, sub influența vitaminei K.

XI, sau precursor al tromboplastinei plasmatice. Glicoproteina. Se crede că este format în ficat.

XII, sau factorul Hageman. Proteină. Se crede că este format din celule endoteliale, celule albe din sânge, macrofage..

XIII, sau factorul de stabilizare a fibrinei (FSF), fibrinaza. Globulina. Sintetizat de celulele endoteliale.

Factorul Fletcher sau prekallikrein. Este o componentă a sistemului kalicrein-kinină. Proteină.

Factorul Fitzgerald, kininogen cu greutate moleculară mare (VMK). Formată în țesuturi.

Coactori ai coagulării plasmatice - factorii VIIIII și Va.

Funcția biologică a vitaminei X este asociată cu participarea acesteia la procesul de coagulare a sângelui. El este implicat în activarea factorilor de coagulare a sângelui: protrombină (factor II), proconvertină (factor VII), factor Crăciun (factor IX) și Stuart factor (factor X). Acești factori proteici sunt sintetizați ca precursori inactivi. Una dintre etapele activării este carboxilarea lor la reziduurile de acid glutamic cu formarea acidului y-carboxglutamic, care este necesar pentru legarea ionilor de calciu. Vitamina K este implicată în reacții de carboxilare sub formă de coenzimă.

27. Anticoagulante (heparină, antitrombină euII, inhibitor al căii de coagulare a țesuturilor, proteine ​​C și S): natura chimică, locul sintezei, mecanismul de acțiune.

Heparina este un heteropolizaharid care este sintetizat în mastocite. Ca urmare a interacțiunii cu heparina, antitrombina III dobândește o conformație în care crește afinitatea sa pentru serin proteaze din sânge. După formarea complexului de antitrombină III-heparină-enzimă, heparina este eliberată din acesta și se poate alătura cu alte molecule de antitrombină.

Antitrombina III este o alfa-globulină sintetizată prin injecție și endoteliocite.Antitrombina III leagă toți factorii de coagulare activi legați de serin proteaze, cu excepția factorului VII. Activitatea sa este brusc crescută de heparină..

Un inhibitor al căii de coagulare a țesuturilor, o glicoproteină, este sintetizat de endoteliocite și hepatocite. Se leagă în mod specific de complexul enzimatic TF-VIIa-Ca 2+, după care este capturat de ficat și distrus în acesta.

Proteina C-proteza este sintetizată în hepatocite. Trombina din complexul de membrană IIa-Tm-Ca 2+ activează proteina C prin proteoliză parțială.Proteina C (Ca) activată formează un complex Ca-S-Ca 2+ legat de membrană cu activator proteic S. Ca în compoziția acestui complex hidrolizează două legături peptidice în factorii Va și VIIIa și inactivează acești factori. Sub acțiunea complexului Ca-S-Ca 2+ timp de 3 minute 80% din activitatea factorilor VIIIa și Va este pierdută.

Proteina S este sintetizată în ficat și endoteliocite. Este un cofactor de proteine.

Condiții generale pentru alegerea unui sistem de drenaj: Sistemul de drenare este selectat în funcție de natura protejată.

Reținerea mecanică a maselor de pământ: Reținerea mecanică a maselor de pământ pe o pantă este asigurată de structuri de contrafort de diferite proiecte.

Modelele papilare ale degetelor sunt un marker al capacității sportive: semnele dermatoglicale se formează la 3-5 luni de sarcină, nu se schimbă pe parcursul vieții.

Organizarea scurgerii apelor de suprafață: cea mai mare cantitate de umiditate de pe glob se evaporă de pe suprafața mărilor și oceanelor (88 ‰).

Este Important Să Fie Conștienți De Vasculita