„Agregarea trombocitelor cu ADP, colagen, adrenalină și ristocetină”

Agregarea trombocitelor este concentrația anumitor celule sanguine (plăci Bizzozero) pentru a repara deteriorarea unui vas însoțită de pierderi de sânge. Încălcarea integrității cu daune minore vaselor mici pe fondul hemostazei normale nu amenință pierderea masivă de sânge. O sângerare mică, după mulți oameni, după un timp scurt se oprește spontan. Nu toată lumea știe că în acest proces complex de prevenire a pierderilor de sânge semnificative, multe depind de agregarea trombocitelor.

Agregarea trombocitară sau hemoragie naturală

Procesul de oprire a sângerării în rețeaua vasculară (capilare, venule, arteriole) trece prin mai multe etape:

După deteriorarea vasului, apare spasmul său, ceea ce reduce parțial intensitatea sângerării.

La locul traumatismului peretelui vascular sunt concentrate plăcile de sânge, care acoperă parțial defectul zonei deteriorate, iar aderența plachetară are loc.

Trombocitele se acumulează în zona defectului vasului, formând conglomerate, aceasta este agregarea trombocitelor, prima etapă a formării trombului.

Ca urmare a agregării ireversibile, se formează un dop de trombocite. Este liber, nu ține ferm pe rană, cu un impact mecanic ușor asupra acesteia, sângerarea reia.

Sub influența tromboplastinei filamentelor de fibrină, dopul de sânge capătă densitate, se contractă, are loc retragerea trombinei, pierderea sângelui se oprește.

Imaginea de mai jos arată etapele formării unui cheag de sânge:

Agregarea trombocitelor în timpul opririi hemoragiei nu este stadiul final al unui proces important, dar acest lucru nu îl face mai puțin important. Acest fenomen, care este extrem de important atunci când opriți sângerarea, are o parte flip. Odată cu agregarea plachetară crescută, plăcile de sânge se lipesc chiar și în absența sângerării, formând cheaguri de sânge. Aceste cheaguri, care se deplasează prin vase de sânge, provoacă blocarea lor, perturbând alimentarea cu sânge a organelor.

Așa apare infarctul miocardic, infarctul pulmonar, rinichiul, accidentul vascular cerebral ischemic al creierului. În aceste cazuri, terapia antiplachetară este prescrisă pentru prevenirea și tratarea trombozei..

O reacție patologică aparent nesemnificativă de agregare spontană a trombocitelor poate duce la tromboembolismul arterelor conducătoare și chiar la moartea pacientului.

Ce spune agregarea plachetară la un test de sânge?

Pentru a studia capacitatea de agregare a trombocitelor în laborator, se creează o imitație a condițiilor naturale - circulația celulelor sanguine în fluxul sanguin.

Acest studiu este realizat pe sticlă cu adăugarea de substanțe inductoare care participă în mod normal la reacții similare în corpul uman:

Ca inductor, se folosește suplimentar ristomicina (restoceină), care nu are analogi în corpul uman. Fiecare inductor de agregare plachetară are propriul său interval normal, ușor diferit în diferite condiții de laborator..

Rata de agregare a trombocitelor în funcție de inductorul de reacție

Metoda pentru determinarea agregării plachetare

Test de sânge ADP

Test de sânge cu adrenalină

Test de sânge de colagen

Test de sânge cu ristomicină

Pentru diagnosticul patologiilor cardiovasculare, determinarea agregării plachetare spontane este de mare importanță atunci când trombocitele lipite de celule din sânge circulă prin sistemul circulator..

Încălcări în zona de microcirculație:

Modificări ale pereților vasculari din zona de microcirculație;

Formarea de agregate din trombocite care cresc riscul dezvoltării patologiei inimii și vaselor de sânge, complicații grave.

Metode de determinare a parametrilor CAT:

Schimbarea densității optice a unei suspensii a plăcilor de sânge;

Evaluarea vizuală a agregării plachetare.

În condiții de laborator pentru diagnosticarea agregării patologice a plachetelor folosind:

Agregometre optice - înregistrează agregarea plachetară în plasmă;

Agregometre conductometrice - măsoară nivelul de agregare în sângele întreg.

Datele obținute sunt afișate sub forma unei curbe pe agregatogramă. Metoda de diagnostic de laborator a agregării plachetare este fiabilă, dar necesită o complexitate ridicată, o cantitate mare de plasmă sanguină.

Normă și abatere în timpul sarcinii

Abaterile de la nivelul normal de agregare plachetară în orice direcție sunt un semn al patologiei. În timpul sarcinii, este necesar un test de sânge pentru a determina riscul de tromboză. În ultimul trimestru de sarcină, corpul feminin se pregătește pentru posibile pierderi de sânge, crescând moderat coagularea sângelui. Dacă este detectată hiperagregarea trombocitară, această condiție trebuie corectată..

La rate mai mici, riscul de sângerare crește, cu rate crescute, riscul de tromboză crește. Pentru ca sarcina să poată continua în siguranță, este necesară o aranjare a capacităților de agregare a trombocitelor în limite normale - de la 30 la 60%.

Puteți clarifica intervalul normal în laborator, unde specialistul va raporta riscul unei intensificări crescute sau scăzute de agregare, probabilitatea complicațiilor negative ale sarcinii.

Agregarea trombocitelor cu inductorii

Conform standardului, pentru un diagnostic mai exact al procesului, se efectuează un test de sânge pentru a determina nivelul de agregare a trombocitelor cu cel puțin 4 inductori.

Inductor ADF

Diagnosticul cu ADP vă permite să identificați o defecțiune a procesului în următoarele boli și afecțiuni:

Accident cerebrovascular;

Trombopatie ereditară;

Trombocitopatie cu hemoblastoză;

Luând medicamente care inhibă activitatea trombocitelor.

Boli care provoacă o scădere a agregării plachetare:

Atrombium esențial - o încălcare a funcționalității trombocitelor;

Sindromul Wiskott-Aldrich este o boală rară determinată genetic, care apare în funcție de sexul pacientului și este asociată cu modificări în dimensiunea și forma celulelor;

Trombastenia Glanzman este o boală genetică exprimată în absența receptorilor de fibrinogen și a glicoproteinelor;

Trombocitopatie cu uremie;

Sindromul aspirinei - o încălcare a celei de-a doua faze a agregării plachetare;

Tulburări de agregare plachetară secundară în hemoblastoză, hipotiroidie, terapie cu agenți antiplachetar, AINS, diuretice, medicamente antibacteriene și medicamente care scad tensiunea arterială.

Boli care provoacă o creștere a agregării plachetare:

Activarea sistemului de coagulare în timpul stresului psiho-emoțional, formarea complexelor imune, utilizarea anumitor medicamente;

Rezistență la aspirină;

Sindromul plachetar vâscos: nivel crescut de agregare, predispoziție la adeziune.

Inductor de colagen

Depășirea parametrilor normali în timpul reacției folosind colagen este diagnosticat cu încălcări în stadiul de adeziune. Scăderea nivelului de agregare a plăcilor de sânge are același motiv ca și în probele cu ADP. Nivelurile crescute însoțesc vasculita, sindromul plachetar vâscos.

Inductor de adrenalină

Studiul indicatorilor capacității de agregare a plachetelor la un eșantion cu adrenalină este considerată cea mai informativă metodă de diagnostic. Prezintă pe deplin mecanismele interne de activare, inclusiv „reacția de eliberare”. O scădere a indicatorului normativ este tipică pentru ocaziile similare găsite în reacția cu ADP și cu colagenul. O creștere a intensității agregării trombocitelor este asociată cu o vâscozitate crescută a trombocitelor din sânge, cu stresul, cu utilizarea anumitor medicamente.

Inductor Ristocetin

Studiul este realizat în diagnosticul sindromului von Willebrand. Un studiu al activității cofactorului ristocetin al trombocitelor ajută la detectarea gravității acestui factor.

Toate tipurile de diagnostice care utilizează inductori de agregare pot evalua în mod obiectiv funcționalitatea plăcilor de sânge. Un alt scop al diagnosticului este de a evalua eficiența utilizării agenților antiplachete, de a ajuta la alegerea dozajului de medicamente.

informatii suplimentare

Lipirea plachetelor de sânge, formarea unui dop hemostatic include metode complexe de activare a trombocitelor și reacțiile care le urmează.

Care este rolul trombocitelor?

Funcțiile celulelor sanguine în implementarea hemostazei plachetare vasculare:

Asigurarea funcției angiotrofe pentru menținerea structurii normale și a funcționalității pereților vasculari ai venulelor mici și arteriolelor.

Asigurarea funcției de aderare-agregare, care constă în concentrarea trombocitelor și lipirea acestora la subsolul deteriorat al vasului (adeziunea), formarea unui dop hemostatic (agregare), care permite oprirea sângerării într-un timp scurt.

Menținerea spasmului capilarelor deteriorate pentru a preveni pierderea crescută de sânge.

Participarea la procesele de coagulare, la reacțiile de fibrinoliză.

Funcția de aderare-agregare include adeziunea și agregarea celulelor sanguine, descoperite de cercetători în secolul al XIX-lea Se formează un dop de trombocite înainte de a-l transporta la locul de deteriorare a membranei subsolului.

Principalul stimulator al atașamentului plachetar este colagenul, deși și alte componente ale țesutului conjunctiv pot îndeplini aceste funcții..

Modificări ale aspectului și funcționalității trombocitelor în timpul sângerării

În cazul unei vătămări a navei, pregătirea trombocitelor pentru răspuns începe cu mult înainte de sosirea la locul de urgență:

Își schimbă forma de la plat la sferic, dobândesc pseudopodie. Aceste procese sunt proiectate să se lege între ele și să se atașeze de membrana bazală a vasului.

Ajungând la locul de urgență, plăcile de sânge sunt gata să activeze aderența și agregarea, sunt atașate de pereții vasului mai repede de 5 secunde.

Trombocitele situate în spațiul sistemului circulator sunt concentrate în conglomerate cu 3-20 de celule.

Conglomeratele care ajung la locul leziunii se combină cu trombocitele aderente în principal la zona expusă a membranei subsolului.

Toate etapele acestui proces vizează o creștere intensivă a dopului hemostatic, care închide deteriorarea vasului într-un timp scurt și oprește sângerarea.

Concentrația celulară ca proces biochimic complex

În procesul de aderare și agregare a trombocitelor, sunt implicați factori externi și interni:

Restructurarea celulelor.

De exemplu, trombocitele nu își pot îndeplini funcțiile fără glicoproteină - un cofactor plasmatic pentru colagen (factorul von Willebrand). Este produs în pereții vasculari, iar trombocitele, mișcându-se de-a lungul venelor și arterelor, o așază pentru utilizarea viitoare în granulele sale, pentru a excreta dacă este necesar.

Stimulanți de agregare a trombocitelor, incluși în modul de activare:

Colagenul este cel mai semnificativ stimulent.

ADP - în stadiul inițial de agregare, este eliberat de membrana subsolului deteriorată a peretelui vascular și de globulele roșii din zona leziunii, apoi este eliberat de trombocite care au trecut prin aderența și activarea primară..

Adrenalina și serotonina - activează enzimele membranare plachetare, promovează formarea de acid arahidonic și tromboxan, care intensifică reacția.

Prostaglandine - la activare, formează tromboxan în mușchii netezi, în ultima etapă de agregare, prostaciclina intră în fluxul sanguin, ceea ce suprimă activitatea plachetară inutilă.

Trombina - ajută la întărirea și creșterea rezistenței dopului hemostatic.

Pe baza mecanismului hemostazei plachetare, puteți înțelege etiologia bolilor asociate cu coagularea sângelui afectată.

Vulnerabilitatea concentrației celulelor sanguine

Factorii endogeni și exogeni separat provoacă procese patologice în mecanismul hemostazei plachetare.

Cel mai vulnerabil punct este „reacția de eliberare”, atunci când nu există nicio conexiune și lipire a plăcilor de sânge, nu se formează un dop hemostatic.

Pentru implementarea calitativă a procesului de coagulare a sângelui este necesară prezența proteinelor: fibrinogen, albumină, fracție gamma, precum și factorul fosfolipid, Ca 2+, Mg 2+. Proteinele creează o „atmosferă plasmatică” pentru funcționarea completă a trombocitelor, dar unii derivați ai clivajului proteic pot inhiba agregarea plăcilor de sânge, în special cele obținute prin descompunerea fibrinogenului și fibrinei.

Dacă toți participanții la hemostaza plachetară își îndeplinesc funcțiile, agregarea acestor celule sanguine poate opri sângerarea, dar în vasele mari unde sângele circulă sub presiune ridicată, dopul hemostatic nu este capabil să facă acest lucru..

Educaţie: În 2013, Universitatea Medicală de Stat din Kursk a fost absolvită și a obținut diploma „Medicină generală”. După 2 ani, s-a finalizat rezidența în specialitatea „Oncologie”. În 2016, studii postuniversitare la Centrul Național Medical și Chirurgical N.I. Pirogov.

5 diete, a căror eficiență este confirmată de știința modernă

Beneficiile țelinei pentru bărbați și femei - 10 fapte științifice!

Numărul complet de sânge (KLA) este primul studiu care începe diagnosticul bolilor sau examinării preventive de către un medic ca parte a examinării medicale anuale. Fără acest test simplu, dar important, este imposibil de evaluat în mod obiectiv starea sănătății umane. KLA este altfel numit clinic general sau.

Un test biochimic de sânge („biochimie” sau pur și simplu LHC) este un test de laborator extrem de informativ care vă permite să evaluați starea și starea funcțională a majorității organelor și sistemelor interne ale corpului uman. Alături de o analiză clinică generală sau generală, acest test de sânge este efectuat în prima etapă.

Urina este un fluid biologic, rezultatul final al procesului natural al vieții umane. Se formează în rinichii unei persoane în două stadii complexe. Împreună cu lichidul care scapă din organism, urea este îndepărtată ca produs final al metabolismului proteinelor, electroliților, acidului uric, precum și vitaminelor și hormonilor

Alanina aminotransferază sau ALT prescurtată este o enzimă endogenă specială. Este inclus în grupul transferazelor și un subgrup de aminotransferaze. Sinteza acestei enzime are loc intracelular. O cantitate limitată de acesta intră în fluxul sanguin..

AST, AsAT, AST sau aspartat aminotransferaza este același termen pentru una dintre enzimele metabolice proteice din organism. Această enzimă este responsabilă pentru sinteza aminoacizilor care alcătuiesc membranele și țesuturile celulare. Nu în toate organele arată AST.

Agregare redusă a trombocitelor

Test de sânge de agregare plachetară

Dacă este necesară evaluarea activității funcționale a trombocitelor, se realizează o analiză cu agregarea indusă a acestora - agregatogramă. De fapt, acest studiu vă permite să afișați grafic capacitatea trombocitelor de adeziune și agregare activă.

Agregatul este efectuat pe un agregometru automat special. Analiza este efectuată după ce unirea stimulatorilor de agregare cu plasma bogată în trombocite a pacientului.

Inductorii de agregare plachetară sunt împărțiți în:

  • slab (adenozină difosfat (ADP) în doze mici, adrenalină);
  • puternic (ADP în doze mari, colagen, trombină).

De regulă, se efectuează agregarea plachetară cu ADP, colagen, adrenalină și ristomicină (antibocotică ristocetină). Studiul activității trombocitelor în prezența ristocetinei este un studiu important în diagnosticul trombocitopatiilor hemoragice ereditare (boala von Willebrand și sindromul Bernard-Soulier).

În aceste condiții, agregarea plachetară după activarea de ristocetină este afectată. Sub influența altor inductori (colagen, ADP), are loc activarea.

Reguli de pregătire pentru analiză

Este interzis să fumezi cu o oră înainte de analiză. Pentru o jumătate de oră înainte de a lua materialul, pacientul trebuie să fie în repaus.

Este important să ne amintim că rezultatele unui test de activare a trombocitelor se schimbă dramatic sub influența medicamentelor care pot afecta coagularea sângelui.. Medicul și personalul de laborator care trebuie să fie notificat cu privire la medicamentele luate de pacient. Concentrații mari de anticoagulante pot reduce agregarea trombocitelor

Agenții antiplachetar reduc dramatic toate tipurile de activare a agregării plachetare. Utilizarea agenților antiplachetare trebuie oprită cu 10 zile înainte de analiză și antiinflamatoare nesteroidiene - cu cel puțin trei zile înainte

Concentrații mari de anticoagulante pot reduce agregarea trombocitelor. Agenții antiplachetar reduc dramatic toate tipurile de activare a agregării plachetare. Utilizarea agenților antiplachetare trebuie oprită cu 10 zile înainte de analiză și antiinflamatoare nesteroidiene - cu cel puțin trei zile înainte

Medicul curant și personalul de laborator trebuie să fie anunțați despre medicamentele pe care le ia pacientul. Concentrații mari de anticoagulante pot reduce agregarea trombocitelor. Agenții antiplachetar reduc dramatic toate tipurile de activare a agregării plachetare. Utilizarea agenților antiplachetare trebuie oprită cu 10 zile înainte de analiză și antiinflamatoare nesteroidiene - cu cel puțin trei zile înainte.

De asemenea, perturbați capacitatea de agregare a trombocitelor:

  • doze mari de diuretice (furosemid) și beta-lactamine (penicilină, cefalosporine),
  • beta-blocante (propranolol),
  • vasodilatatoare,
  • blocante ale canalelor de calciu,
  • citostaticelor,
  • medicamente antifungice (amfotericină),
  • medicamente antimalarice.

Poate reduce ușor utilizarea de agregare a trombocitelor:

Agregarea trombocitelor Norma stabilită pentru copii, adulți și femei însărcinate.

Înainte de a înțelege care este agregarea plachetară, este necesar să aflați funcția trombocitelor în corpul uman. Ele sunt în formă de celule sanguine care realizează proprietăți protectoare. Trombocitele previn pierderea de sânge. Prin sânge, nutrienți, oxigen, intră în corpul nostru. Sunt necesare pentru toate organele, celulele, țesuturile. Cu ajutorul sângelui, deșeurile metabolice sunt transportate în locurile de retragere a acestora. Sângele este foarte important pentru oameni. Pierderea sa în cantități mari este fatală.

Când apar deteriorări ale pereților vaselor de sânge, sângele curge din ele. Trombocitele vin la salvare. În acest caz, apar o serie de reacții biochimice care trimit celulelor o „alarmă”. „Salvatorii” se grăbesc la locul rănii și se lipesc strâns, înfundând descoperirea în vas. Procesul se numește agregare plachetară. Există și hiperagregare (agregare excesivă). Cauza manifestării sale poate fi patologia sau sarcina. Dar agregarea trombocitelor în timpul sarcinii poate fi prea mică, iar acest lucru duce la o coagulare slabă a sângelui și riscul de sângerare.

Odată cu moartea trombocitelor, se formează fire de febrin. Sunt durabile și formează baza tuturor cheagurilor de sânge. Cheagurile de sânge sunt ajutoare de încredere pentru corpul uman în perioada pierderii de sânge. Iar agregarea trombocitară (tromboza) este o ambulanță aflată într-o situație dificilă. Cu toate acestea, toată lumea știe că un cheag de sânge are o latură negativă. Poate provoca un atac de cord, accident vascular cerebral și „ucide” o persoană

Prin urmare, în prezența unei boli - hipertensiune arterială, ar trebui să se acorde o atenție deosebită procesului cum este agregarea plachetară, a cărei normă este stabilită pentru copii, adulți (bărbați, femei), femei însărcinate

Un test de sânge este efectuat printr-o metodă de laborator. Tromboza crescută în inimă și creier duce la moarte rapidă. Prezența cheagurilor de sânge în vasele organelor umane și a țesuturilor face o luptă îndelungată cu diverse boli. De exemplu, urolitiaza se poate datora celui mai mic cheag de sânge din rinichi. El este capabil să nu se facă simțit mai mulți ani. Dar vine momentul când apare o infecție a vezicii urinare pe fundalul gripei, răceala obișnuită. Din cauza acestor procese negative, un rinichi vascular (capilar) izbucnește în rinichi. Trombocitele se grăbesc la locul pagubelor, se produce agregarea plachetară și se formează un tromb.

Se pare că totul este corect, impulsul este „patch”. Dar nu chiar așa. Nimic nu trece fără urmă. Trombul se comportă calm până la un anumit timp. Când căldura vine, corpul pierde multă umiditate, urina devine concentrată. În această perioadă, pe tromb se formează o placă. De-a lungul anilor, se acumulează și se transformă în piatră. Urolitiaza provoacă colici renale, senzație de dureri de spate severe. Pot fi scoase mici pietricele (până la 5 mm.) Pietrele mari necesită intervenție chirurgicală. O formă neglijată a bolii poate fi o indicație pentru îndepărtarea rinichilor..

Astfel, ar trebui să știm că agregarea plachetară joacă atât rolul de „salvator”, cât și de „criminal”. Cum să evite consecințele severe? Este mai ușor să preveniți deshidratarea. Pentru a face acest lucru, este recomandat să bei cel puțin doi litri de lichid pe zi. Este util să adăugați suc de lămâie în băuturi. Agregarea plachetară insuficientă nu este mai puțin periculoasă decât creșterea. Sângerarea frecventă epuizează foarte mult corpul uman, ceea ce duce la anemie și la o serie de alte boli. Evaluează reacția folosind analize de sânge de laborator. Numai analiza este capabilă să evalueze corect gradul de aderență al trombocitelor, precum și să identifice cauzele care duc la adeziune. Pentru aceasta, la eșantion se adaugă inductori de agregare plachetară, apoi se caracterizează reacția.

Îngrijirea la timp pentru sănătatea dvs. va ajuta la menținerea ei timp de mai mulți ani..

Kuznetsov V.V. este interesat de:

În timpul tratamentului, medicul a observat întâmplător că am avut o scădere a agregării plachetare. Este o stare periculoasă? Puteți să o remediați medical sau folosind metode populare?

Răspunsul expertului nostru:

Trombocitele sunt celule sanguine. Funcția lor este de a proteja organismul împotriva pierderilor de sânge prin lipire, formarea de filamente de fibrină, care acoperă locul de deteriorare a peretelui vascular.

Scăderea agregării plachetare este o afecțiune patologică în care timpul de formare a unui cheag de sânge crește în comparație cu valorile normale. În același timp, crește riscul de sângerare spontană, crește timpul formării unui cheag de sânge. Acest lucru poate fi fatal..

Există hemofilie congenitală și o formă dobândită a bolii. Agregarea celulelor sanguine este influențată de administrarea de medicamente, prezența unei infecții bacteriene sau virale, stres crescut.

Hipoagregarea se dezvoltă cu următoarele boli:

  • patologia rinichilor, sistemul urinar;
  • carcinoame de sânge de diverse etiologii;
  • hipotiroidism;
  • anemie de diverse origini.

Sindromul poate avea un curs cronic. În acest caz, perioade lungi și grele, sângerarea gingiilor este un semn alarmant al tulburărilor de sângerare..

Metode de cercetare

Metoda de determinare a indicatorului depinde de laborator și de tipul de agregometru. Fiabilitatea și valoarea rezultatelor cercetării obținute nu depind de metoda aleasă. Cele mai populare metode sunt utilizarea soluțiilor de adenozin trifosfat, ristocetină, colagen, adrenalină și acid arahidonic. Să luăm în considerare mai detaliat esența fiecărei tehnici..

Metoda trifosfatului de adenozină

După ce au primit rezultatul analizei, pacienții se întreabă - ce înseamnă agregarea plachetară cu ADP? Decodarea prescurtării ADP - adenozina trifosfat. Se știe că o cantitate mică de ADP determină activarea trombocitelor, urmată de adeziunea lor. Procesul se caracterizează printr-un flux cu două unde. Prima etapă de agregare se datorează expunerii la ADP. Valul secundar începe după eliberarea moleculelor specifice (agoniști) de pe trombocite. Când adăugați o cantitate mare de ADP (mai mult de 1 * 10-5 mol), nu este posibilă fixarea separației celor două faze, deoarece acestea se îmbină.

La efectuarea studiului, experții acordă o atenție deosebită numărului de unde, completității, vitezei și reversibilității procesului. Identificarea unui proces cu două unde cu doze mici de ADP este un semn al sensibilității crescute a trombocitelor

Agregarea plachetară reversibilă și incompletă cu ADP-1 indică eșecuri ale activării trombocitelor.

Metoda Ristocetin

Studiul este realizat pentru a cuantifica factorul von Willebrand la pacientul examinat. Aceasta este o patologie ereditară caracterizată prin tulburări în procesul de coagulare a sângelui..

Metoda se bazează pe efectul direct al ristocetinei asupra interacțiunii unui factor și a unei glicoproteine. În mod normal, ristocetin are un efect stimulant asupra acestui proces. La pacienții cu patologie ereditară, acest efect nu este observat.

Este important să se realizeze un diagnostic diferențial, deoarece boala von Willebrand este similară cu sindromul Bernard-Soulier. Aceasta este o patologie ereditară, împotriva căreia trombocitele la o persoană își pierd complet capacitatea de a-și îndeplini funcțiile

Cu toate acestea, după adăugarea unui factor de coagulare deficitar (pentru boala von Willebrand), aderența plachetară la pacienți este restabilită. Pentru sindromul Berne Sullier, o astfel de recuperare nu este posibilă.

Metoda colagenului

O caracteristică distinctivă a agregării cu colagen este faza latentă lungă necesară activării enzimei fosfolipază. Durata fazei latente variază de la 5 la 7 minute și depinde de concentrația de colagen utilizat.

După finalizarea acestei faze, granulele de trombocite sunt eliberate și se produce tromboxan. Rezultatul este o interacțiune crescută și adeziune între trombocite.

Metoda adrenalinei

Efectele adrenalinei asupra aderenței plachetare sunt similare cu cele ale ADP. Procesul se caracterizează prin două etape. Se presupune că adrenalina este capabilă să afecteze direct trombocitele, crescând permeabilitatea peretelui lor celular. Ceea ce duce la o creștere a sensibilității lor la moleculele specifice eliberate.

Metoda acidului arahidonic

Acidul este un catalizator natural pentru aderența celulară. Ea nu este capabilă să le influențeze direct. Acidul arahidonic își exercită indirect efectul prin enzime, intermediari secundari și ioni de calciu.

Procesul de agregare este rapid, de obicei într-o etapă. Acest tip de studiu este relevant atunci când un pacient ia medicamente..

Rezultatele analizei

În decodarea testului de agregare a trombocitelor, fiecare laborator trebuie să indice valorile de referință adoptate pentru această metodă de diagnostic. Acestea sunt indicatorii medii care au fost găsiți în timpul examinării în masă a oamenilor sănătoși. Sunt considerate norma..

Norma la un copil și la un adult

Dacă există diferențe de vârstă pentru numărul de trombocite în sânge (copiii au mai puține), atunci pentru capacitatea de agregare, se stabilesc norme uniforme:

  • în câteva secunde - de la zero la 50 (rezultatul poate varia la diferite temperaturi ale sângelui și metodologia de cercetare într-un anumit laborator);
  • în procente pentru spontan - 25 - 75;
  • ADP stimulat la o concentrație de 5 μmol / ml - 60 - 89% și la 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Agregare plachetară crescută

Tendința de a accelera aderența plachetară este observată cu astfel de boli:

  • boli coronariene (angină pectorală, atac de cord);
  • tulburări circulatorii în arterele periferice ale extremităților inferioare (ateroscleroză obliteransă);
  • tromboangeită;
  • tromboză venoasă;
  • sindromul antifosfolipidic;
  • Diabet;
  • anomalii ale structurii plachetare congenitale;
  • formarea celulelor excesive;
  • boală autoimună;
  • Sindromul DIC cu șoc, toxicoză gravidă gravidă, abrupt placentar, embolie cu lichid amniotic, secție cezariană;
  • procesele tumorale din organism.

Agregarea trombocitelor poate fi stimulată de fumat, colesterol ridicat și zahăr din sânge, hipertensiune arterială și factori de stres. Agenții antiplachetar sunt prescriși pentru tratament - Cardiomagnil, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Motivele reducerii

Se observă o agregare slabă spontană și stimulată cu:

  • anemie
  • leucemie acută;
  • insuficiență renală;
  • supradozaj de anticoagulante, agenți antiplachetar;
  • ciroza ficatului;
  • glomerulonefrita difuza;
  • lupus eritematos sistemic;
  • vasculită hemoragică;
  • angioame;
  • boală prin radiații.

Trombocitopatia congenitală este însoțită de o modificare a capacității de agregare (Glanzman, Pearson, Mei), eliberarea factorilor de lipire a celulelor (sindrom asemănător aspirinei), lipsa depozitării granulelor („trombocite gri”, sindrom Herzhmansky), precum și diverse defecte ale defectelor cardiace, sindrom Marfan, Viscott.

Aceste afecțiuni se caracterizează printr-o sângerare crescută și nu este posibilă o eliminare radicală. Prin urmare, cu o agregare redusă, se prescrie o dietă:

  • interzicerea pe tot parcursul vieții a consumului de alcool, utilizarea oțetului (inclusiv a conservelor cu acesta);
  • includerea în meniul zilnic de produse cu vitamine A (ficat de vită sau de pui, pește, ardei gras), C (dogroză, coacăză neagră), P (vișine, chokeberry), alune;
  • limitarea condimentului, în special ghimbir, turmeric, pui de pădure.

Pentru terapia medicamentoasă cu trombocitopatii congenitale și dobândite, se utilizează Dicinon, acid Aminocaproic, gluconat de calciu. Alocați un aport de curs de ATP, Riboxin și acid folic de 2 până la 4 ori pe an. În timpul pauzelor, se recomandă preparate din plante cu plante medicinale hemostatice - urzică, frunze de zmeură, pungă de cioban, pasăre mare, vâsle.

Analiza agregării trombocitelor arată capacitatea lor de a se conecta atunci când se formează cheaguri de sânge. Este prescris pacienților înainte de operație, în timpul sarcinii, precum și în numirea tratamentului pentru tromboză, ateroscleroză. Investigați agregarea spontană și stimulată. Acest lucru ajută la diagnosticarea corectă și la efectuarea terapiei..

Dacă rezultatul este crescut, atunci se prescriu agenți antiplachetar, cu agregare redusă, sunt indicați agenți hemostatici.

Ce sunt trombocitele??

Trombocitele sunt celule sanguine în formă care contribuie la normalizarea coagulării sângelui. Se întâmplă după cum urmează. În caz de încălcare a integrității pereților vasculari, trombocitele printr-un lanț de reacții biochimice primesc un anumit semnal, se colectează la locul de descoperire și, lipind împreună, asigură procesul de înfundare. Astfel, procesul de agregare.

Cu toate acestea, procesul de agregare excesiv de intens este patologic. Hiperagregarea plachetară duce la creșterea trombozei, ceea ce crește semnificativ riscul de apariție a bolilor, cum ar fi accident vascular cerebral și infarct miocardic.

Ratele scăzute de agregare nu sunt mai puțin periculoase și reprezintă o amenințare potențială nu numai pentru sănătate, ci și pentru viața pacientului. Aderența insuficientă a trombocitelor duce la formarea unei boli precum trombocitopenia (). În același timp, există o probabilitate ridicată de a dezvolta sângerare internă și externă, care contribuie nu numai la dezvoltarea unor forme severe de anemie, dar poate duce și la deces..

Prin urmare, este extrem de important să monitorizăm numărul de trombocite în sânge, precum și capacitatea lor de agregare. Deosebit de importantă este agregarea plachetară în timpul sarcinii

Cert este că încălcările acestui proces pot duce la o serie de consecințe destul de grave. Hipoagregarea (scăderea agregării plachetare) poate provoca sângerare uterină în timpul procesului de naștere sau după perioada de naștere. Agregarea excesivă activă este, de asemenea, periculoasă pentru mama și copilul ei, deoarece poate duce la formarea cheagurilor de sânge, care este una dintre cele mai frecvente cauze ale avorturilor și încetării spontane a sarcinii în primele etape.

Deosebit de importantă este agregarea plachetară în timpul sarcinii. Cert este că încălcările acestui proces pot duce la o serie de consecințe destul de grave. Hipoagregarea (scăderea agregării plachetare) poate provoca sângerare uterină în timpul procesului de naștere sau după perioada de naștere. Agregarea excesivă activă este, de asemenea, periculoasă pentru mama și copilul ei, deoarece poate duce la formarea cheagurilor de sânge, care este una dintre cele mai frecvente cauze ale avorturilor și încetării spontane a sarcinii în primele etape..

Pentru a evita astfel de efecte adverse și a reduce la minimum riscurile, experții recomandă efectuarea unui studiu asupra nivelului trombocitelor din sânge și identificarea capacității lor de regenerare înainte de concepție, atunci când planifică sarcina.

Cum să înțelegeți rezultatele?

O analiză folosind trei inductori convenționali și adăugând, dacă este necesar, altele noi se face dacă un factor de coagulare prevalează asupra celorlalți. Pentru diagnosticare, este importantă modificarea normei detectate cu un inductor în absența mișcării cu alții. Iar rezultatele sunt evaluate de un specialist.

Iată factorii care pot declanșa o scădere a agregării:

  • succesul tratamentului antiplachetar;
  • thrombocytopathy.

Ce poate face trombocitopatia?

Acest tip de boală poate fi moștenit de la părinți sau poate fi obținut prin anumite boli. Conform statisticilor, fiecare a zecea persoană o are. Comun la astfel de boli este prezența unei conexiuni cu capacitatea trombocitelor de a acumula anumite substanțe..

Din această cauză, sângele nu se oprește și cheagurile de sânge nu se formează. Acest lucru este plin de faptul că de la cea mai mică zgârietură se poate deschide o sângerare externă puternică și de la o vânătăi - internă.

Trombocitopatia este o boală gravă caracterizată prin scăderea agregării plachetare.

Acest lucru este deja observabil la un copil: la astfel de copii sângerează adesea gingiile, sângerarea nasului, apar vânătăi pe corp de la cea mai mică palmă, iar dacă copilul lovește ceva cu genunchiul sau cotul, iar acest loc se umflă. La adolescentele care suferă de această patologie, menstruația este prelungită și în timpul lor se stinge mult sânge. Ca urmare, anemia se dezvoltă..

Trombocitopatie secundară

Simptomatice, sunt secundare, se formează trombocitopatii datorită următoarelor patologii:

  • leucemie cronică;
  • mielom
  • anemie pernicioasă;
  • ultima etapă a dezvoltării uremiei;
  • disfuncție tiroidiană.

Dacă pacientul are prea multe sângerări în timpul operației, chirurgul poate fi sigur că are trombocitopatie.

În cazul trombocitopatiei, oprirea sângerării este extrem de dificilă

Agregarea devine mai mare în următoarele cazuri:

  • ateroscleroza vasculară comună;
  • hipertensiune;
  • ruperea organelor interne;
  • tromboză arterială în cavitatea abdominală;
  • accident vascular cerebral;
  • Diabet.

Când trebuie să treceți o analiză?

Indicațiile pentru studiu sunt:

  • sângerare excesivă a gingiilor;
  • sângerări nazale;
  • apariția erupțiilor hemoragice;
  • oprire prelungită de sânge chiar și cu pagube minore vaselor de sânge;
  • tendința la vânătăi;
  • necesitatea tratamentului cu agenți antiplachetare și anticoagulante;
  • sarcina cu risc ridicat de gestoză sau sângerare în timpul nașterii;
  • patologia sistemului hematopoietic.

Studiul trebuie efectuat înainte de operație. Un grad scăzut de agregare plachetară poate duce la pierderi mari de sânge în timpul intervenției chirurgicale, care trebuie luate în considerare.

Analiza este obligatorie pentru femeile aflate în situația de a evalua activitatea funcțională a trombocitelor. Rezultatele studiului vor ajuta la alegerea agenților profilactici pentru pierderea excesivă de sânge în timpul nașterii..

În plus, acest indicator este determinat dacă este necesar tratamentul cu medicamente antiplachetare și anticoagulante. Doze mici de aspirină sunt indicate pentru persoanele cu ateroscleroză și pentru patologiile sistemului cardiovascular. Pe baza datelor de analiză, se fac predicții cu privire la reacția organismului după administrarea aspirinei.

Este cunoscut faptul că agregarea plachetară este afectată și de medicamentele altor grupuri (antibiotice, antihistaminice, antiinflamatoare). Prin urmare, analiza este recomandabilă și atunci când planificați aportul acestor medicamente.

Agregare crescută: cauze, complicații și tratament

Această afecțiune se numește hiperagregare. Constă în creșterea coagulării sângelui în vase, ceea ce poate duce la un risc crescut de cheaguri de sânge, precum și moarte.

Cauze și boli care sunt însoțite de hiperagregare:

  • Diabet;
  • ateroscleroza;
  • lipsa de activitate fizică;
  • boli oncologice ale sângelui;
  • cancer la stomac;
  • cancer renal
  • boală hipertonică;
  • tulburări circulatorii;
  • aritmie;
  • bradicardie.
  • accidente vasculare cerebrale
  • atacuri de cord;
  • moarte subită datorită blocării vaselor mari de sânge de un cheag de sânge;
  • insuficiența alimentării cu sânge a organelor datorită îngustării lumenului vaselor de sânge, în principal a creierului;
  • tromboza venei la extremitățile inferioare.

Principiile tratamentului medicamentos al hiperagregării:

  1. Luând medicamente pe bază de acid acetilsalicilic (Cardiomagnil). Utilizarea unor astfel de medicamente este justificată de la vârsta de 40 de ani pentru a menține coerența normală a sângelui și pentru a reduce riscul de tromboză.
  2. Admiterea agenților antiplachetare (clopidogrel), care duc la scăderea agregării plachetare, normalizează vâscozitatea sângelui.
  3. Recepția anticoagulantelor (Heparină, Fraksiparină, Streptokinază), care împiedică formarea cheagurilor de sânge.
  4. Utilizarea vasodilatatoarelor și antispasmodicelor, care extind lumenul vaselor de sânge.
  5. Tratamentul patologiei de bază care determină hiperagregarea.

Principiile tratamentului non-medicamentos al hiperagregării:

  1. O dietă bogată în alimente vegetale - verdeață, citrice, legume. Dintre produsele proteice, acordați preferință produselor lactate. De asemenea, fructele de mare vor ajuta la menținerea proprietăților normale ale sângelui. Limitați utilizarea hrișcă, rodii și chokeberry.
  2. Respectarea regimului de băut. Lipsa de lichid în organism este adesea însoțită de hiperagregare și tromboză. Bea cel puțin 2 litri de apă pură pe zi.
  3. Medicina tradițională nu poate fi considerată o alternativă la tratamentul medical. Principalele plante medicinale care reduc coagularea sângelui sunt trifoiul dulce medicinal, rădăcina de bujor, ceaiul verde.

Agregarea de trombocite - Ce este??

Agregarea plachetară este procesul prin care celulele aderă. Aceasta formează un dop care acoperă rana. În faza inițială, celulele sanguine se lipesc, iar ulterior aderă la pereții vasului. Rezultatul este un cheag de sânge numit cheag de sânge.

Trombocite - celule sanguine incolore implicate în procesul de coagulare

Într-un corp sănătos, agregarea este protectoare: trombocitele înfundă rana și sângerarea se oprește. În unele cazuri, formarea cheagurilor de sânge nu este de dorit, deoarece acestea blochează vasele în organele și țesuturile vitale..

  1. Activitatea crescută a celulelor sanguine incolore poate duce la accident vascular cerebral, atac de cord.
  2. Scăderea producției de trombocite duce adesea la pierderi mari de sânge. Sângerarea frecventă care nu se oprește mult timp duce la epuizare și anemie (anemie).

Pentru a preveni boala, este necesar să controlați nivelul trombocitelor și capacitatea lor de agregare.

Medicii recomandă efectuarea unui studiu cu:

  • sângerare frecventă - uterină, din nas;
  • apariția vânătăilor din cele mai mici vânătăi;
  • rănile slab vindecătoare;
  • umflatura.

Indicatori de normă

În mod normal, agregarea este de 25-75%. Acești indicatori indică o formare bună a sângelui și o furnizare adecvată de oxigen la țesuturi și organe..

Agregarea trombocitelor - trombocitele se grăbesc la locul pagubelor, se lipesc, închid rana și opresc sângerarea

Agregarea trombocitelor: concept, în analiza sângelui, anomalii, nuanțe

© Autor: Z. Nelli Vladimirovna, doctor în diagnostic de laborator, Institutul de cercetare în transfuzologie și biotehnologie medicală, special pentru VascularInfo.ru (despre autori)

Agregarea trombocitelor - dorința de trombocite, fragmente de megacariocite, numite trombocite sau plăci de Bizzozero, „sesizând” o situație de urgență, însoțită de pierderi de sânge, pentru a se reuni astfel încât cu ajutorul altor „lichidatori” (prezenți sau formați în proces) să închidă deteriorarea în vas..

O rană mică cu o încălcare a integrității vaselor mici, de regulă (dacă totul este în regulă cu sistemul hemostatic), nu amenință mari probleme. Sângele care curge din rană se oprește după ceva timp, iar în astfel de cazuri, oamenii, negând participarea lor, spun: „Însuși s-a oprit”. Și, desigur, nu toată lumea cunoaște un astfel de proces cum este agregarea plachetară, care joacă un rol important în stoparea sângerării și prevenirea pierderii de lichid prețios pentru organism.

Agregarea plachetară este una dintre etapele opririi sângerării

Pentru un astfel de aparent fleac, precum oprirea sângerării din vasele microvasculaturii (arteriole, venule, capilare), există procese complexe, secvențiale:

  • Ca răspuns la daune, vasele microcirculatorii sunt spasmodice și, prin urmare, împiedică parțial circulația liberă a sângelui;
  • Plăcile de sânge se grăbesc la locul accidentului - trombocite care se atașează de zona deteriorată, încercând să închidă un „gol” (aderența plachetară);
  • Numărul de trombocite la locul pagubelor crește rapid (acumulare), încep să se condenseze și să formeze conglomerate - apare agregarea plachetară, care este o etapă inițială, dar foarte importantă în formarea unui cheag de sânge;
  • Ca urmare a agregării plăcilor de sânge, se formează un tub de trombocite (agregare plachetară ireversibilă), acest tub, deși este impermeabil la plasmă, dar nu foarte stabil și fiabil - un pic de tron ​​și sânge va curge din nou;
  • Un cheag de sânge sub influența proteinei contractile a trombocitelor (tromboplastină) este comprimat, filamentele de fibrină fac ca cheagul de sânge să fie dens, ceea ce asigură oprirea sângerării (retragerea unui tromb de trombină).

stadiile formării cheagurilor de sânge

Evident, agregarea plachetară nu este etapa finală în oprirea sângerării, este doar unul dintre pașii procesului, dar acest lucru nu îl face mai puțin important. Cum se realizează această reacție, ce componente sunt implicate în aceasta vor fi descrise în secțiunile următoare, dar, în primul rând, cititorul trebuie informat că agregarea plachetară, care îndeplinește o funcție de protecție la persoanele sănătoase, poate avea o parte flip. Trombocitele nu se comportă întotdeauna în acest fel - stând liniștit și calm deocamdată, se activează rapid, se lipesc de pereții vaselor de sânge și se lipesc dacă este necesar (dacă vasul de sânge din care curge sângele este deteriorat).

Agregarea plachetară crescută implică o intensitate excesivă a acțiunii acestor trombocite, atunci când sunt activate inutil (în absența sângerării), se lipesc și contribuie astfel la formarea de cheaguri de sânge inutile pentru organism, care ulterior, mișcându-se prin fluxul sanguin, blochează vasul de sânge și perturbă alimentația țesuturilor organelor vitale. Acest lucru se poate întâmpla oriunde: în vasele care furnizează sânge inimii (infarct miocardic), plămâni (infarct pulmonar), creier (accident vascular cerebral ischemic) etc., prin urmare, formele medicamentoase ale agenților antiplachetare sunt prescrise atât de pe scară largă pentru prevenirea și tratarea acestor afecțiuni patologice..

Trombembolismul arterelor conducătoare are adesea un rezultat trist, dar totul a început cu fleacuri - cu agregare plachetară spontană, dar, din păcate, când o funcție atât de importantă (de agregare) dintr-un motiv oarecare a suferit deja modificări patologice...

Agregarea de trombocite într-un test de sânge

Pentru a studia capacitatea de agregare a trombocitelor la celule, se creează condiții care sunt aproape de cele naturale (circulația în fluxul sanguin). Testarea se efectuează pe sticlă folosind substanțe inductoare luate în anumite concentrații (agregare plachetară indusă), care, în general, participă la acest proces într-un organism viu (in vivo) cu agregarea stimulată de sângerare a plachetelor de sânge (ADP, colagen, trombină adrenalină). În unele laboratoare, sunt utilizate pentru analiză substanțe care nu sunt prezente în organism, dar care au capacitatea de a provoca agregare, de exemplu, ristomicina (ristocetină). Trebuie remarcat faptul că pentru fiecare inductor există propriile limite ale valorilor normale, care pot fi găsite privind tabelul. Dar numai pentru a face cunoștință, deoarece norma este dată doar în mod provizoriu, ea poate extinde sau restrânge domeniul de aplicare în diferite laboratoare - depinde de valorile de referință ale fiecărui CDL.

Tabel: rata de agregare a trombocitelor bazată pe substanța inductoare

Metoda pentru determinarea agregării plachetareNormă,%
Test de sange:
- cu ADP

30.7 - 77.7
- cu adrenalină35,0 - 92,5
- cu colagen46,4 - 93,1
- cu ristomicină58 - 166

O importanță deosebită pentru diagnosticul afecțiunilor patologice (în special bolile cardiovasculare) este agregarea plachetară spontană (CAT), când un exces de plachete de sânge lipite împreună circulă liber prin vasele de sânge, provocând o serie de tulburări, iar acest lucru se întâmplă, în special în zona de microcirculație. :

  1. Agregarea plachetară spontană pentru o lungă perioadă de timp amenință să conducă la o schimbare a pereților vaselor de sânge (în special pentru vasele de microvasculatura);
  2. CAT creează condițiile pentru creșterea capacității trombocitelor de a forma agregate, crescând astfel riscul dezvoltării patologiei cardiovasculare, progresiei sale și apariției de complicații grave și consecințe pe acest fond..

Cel mai adesea, agregarea spontană a trombocitelor în laborator determină:

  • Prin măsurarea densității optice a suspensiei de trombocite;
  • Prin evaluarea morfologică (vizuală) a trombocitelor agregate de sânge.

În scopul diagnosticării și determinării formei nosologice a trombocitopatiei, este, fără îndoială, mai bine să folosiți echipamente moderne moderne - agregometre (optice, care înregistrează agregarea plăcilor de sânge în plasma îmbogățită cu acestea sau conductometrice, care măsoară acest indicator în sângele întreg). Aceste dispozitive înregistrează continuu tot ceea ce se întâmplă cu plăcile de sânge, apoi își afișează grafic măsurătorile (curbă - agregat). Astfel de metode de diagnostic sunt destul de fiabile, cu toate acestea, sunt laborioase și necesită cantități mari de plasmă pentru a fi studiate..

Abaterile de la normă creează probleme în timpul sarcinii

Atât capacitatea de agregare scăzută, cât și cea ridicată sunt la fel de rele. În acest sens, în circumstanțe specifice, când agregarea plachetară poate fi crescută sau diminuată în comparație cu norma, un test de sânge care calculează acest indicator devine obligatoriu.

Una dintre astfel de circumstanțe este examinarea femeilor care sunt în stare de a purta un copil, deoarece în abaterile obstetrica abilitatea de agregare a trombocitelor de la normă au adesea consecințe proaste. În perioada gestațională, corpul femeii începe să se pregătească pentru pierderea de sânge viitoare pentru o lungă perioadă de timp, prin urmare, indicatorii de coagulare cresc ușor, cu toate acestea, există un grad moderat de creștere, ceea ce nu ar trebui să indice hiperagregare.

Agregarea plachetară crescută poate provoca tromboză, dar, pe de altă parte, dacă este scăzută, există riscul de sângerare. Pentru o sarcină favorabilă - ai nevoie de un mijloc...

Rata de sarcină a abilităților de agregare a trombocitelor variază, de obicei, de la 30 la 60% (indiferent de substanța inductoare folosită) și din nou: totul este aproximativ - rezultatele trebuie găsite în laboratorul care a efectuat analiza, unde specialiștii le vor compara cu valorile de referință și raporta abateri, dacă există. Numai în astfel de cazuri se poate aștepta să nu întâlnească hipoxip cu hiperagregare și să evite tromboza și sângerarea.

Agregarea trombocitelor cu inductorii

Un test de sânge care determină capacitatea de agregare a reprezentanților legăturii de trombocite trebuie efectuat imediat cu mai mulți inductori (trebuie să existe cel puțin patru dintre aceștia) pentru a ști la ce nivel al procesului are loc eșecul..

Agregarea trombocitelor de sânge cu ADP

Un studiu al capacității de agregare a trombocitelor cu ADP este realizat pentru a identifica agregarea plachetară spontană sau pentru a diagnostica afecțiuni trombotice care apar cu o anumită patologie:

  1. Procesul aterosclerotic;
  2. Hipertensiune arteriala;
  3. IHD, infarct miocardic;
  4. Accident cerebrovascular;
  5. Diabetul zaharat;
  6. Hiperlipoproteinemie (modificări ale spectrului lipidic, creștere a lipoproteinelor cu densitate mică, creștere a coeficientului aterogen);
  7. Trombopatii ereditare;
  8. Trombocitopatie care însoțește hemoblastoza;
  9. Atunci când luați anumite medicamente care pot inhiba activitatea celulelor plachetare.

Abaterea în jos dă:

  • Trombastenia Glanzmann (patologie ereditară datorită absenței sau defectului receptorului de membrană pentru fibrinogen și glicoproteine ​​IIb-IIIa);
  • Atrombium esențial (diferă de trombastenie printr-o încălcare incompletă a abilităților funcționale ale trombocitelor;
  • Sindromul Wiskott-Aldrich (o boală recesivă legată de sex rar caracterizată printr-o modificare a formei și o scădere a dimensiunii celulare);
  • Sindrom aspirinic (patologie asociată cu o încălcare a „reacției de eliberare” și a 2-a fază de agregare);
  • Trombocitopatie cu sindrom uremic;
  • Trombocitopatii secundare (cu hemoblastoze, hipotiroidism, tratament cu agenți antiplachetare, AINS - antiinflamatoare nesteroidiene, antibiotice, diuretice și medicamente care scad tensiunea arterială).

O creștere a indicatorilor se observă atunci când:

  • Sindromul plachetar vâscos (tendința la adeziune, agregarea plachetară crescută);
  • Activarea celulelor plachetare ale sistemului de coagulare cauzată de diverși factori: încărcarea psihoemotională, medicamente, formarea complexelor imune din diferite motive, etc;
  • Rezistența acidului acetilsalicilic.

Agregarea de colagen indusă

O abatere de la normă atunci când se utilizează reacția cu colagen poate indica faptul că încălcările apar deja la nivelul aderenței. Indicatorii tind să scadă, în principiu, cu aceeași patologie ca și în eșantioanele cu ADP. Agregarea plachetară crescută apare în sindromul de plachete vâscoase și în vasculita de diferite origini.

Determinarea capacității de agregare a trombocitelor într-un eșantion cu adrenalină

Adrenalina, fiind un inductor al activității generale de agregare a plăcilor de sânge, acționează ca cel mai informativ indicator al tuturor mecanismelor de activare internă, inclusiv „reacția de eliberare” foarte importantă, dar foarte vulnerabilă. Schimbarea valorilor în jos este notată în condiții caracteristice analizei cu ADP și colagen, deci nu are sens să listăm din nou totul. În ceea ce privește creșterea activității de agregare a trombocitelor din sânge, nu există nimic nou aici: vâscozitatea plachetară crescută și activarea trombocitelor hemostatice în anumite situații (stres, medicamente etc.).

Studiul activității cofactorului ristocetin

Valorile acestui indicator reflectă activitatea factorului von Willebrand, testul este utilizat în principal pentru a diagnostica o boală cu același nume.

Trebuie menționat că efectuarea acestui test folosind inductori este utilă nu numai pentru determinarea capacității de agregare a trombocitelor din sânge. Aceste teste vă permit să evaluați eficacitatea agenților antiplachetar în tratament și oferă posibilitatea de a alege doza potrivită de medicamente.

Informații pentru curioși

Între timp, cititorul poate reproșa, pe bună dreptate, că, începând descrierea subiectului cu analize, opțiuni pentru normele și modificările patologice ale acestora, autorul a vorbit prea puțin despre trombocitele în sine, funcțiile și comportamentul lor în timpul agregării induse de sângerare. Textul nu evidențiază mecanismele de activare a trombocitelor, nu explică esența tuturor reacțiilor din spatele aderenței celulare și formarea unui dop hemostatic.

Toate acestea pot fi corectate cu ușurință, permițând persoanelor cu un interes sporit să urmeze întregul proces descris în secțiunile de mai jos, de la început până la sfârșit, să înțeleagă în mod independent subtilitățile individuale și să indice importanța fiecăreia dintre componentele reacției.

Rolul important al trombocitelor

Trombocitele sunt foarte importante în implementarea hemostazei vasco-plachetare, care se reflectă în numele procesului. În general, funcțiile lor sunt de a rezolva următoarele probleme:

  1. Plăcile de sânge, care îndeplinesc o funcție angiotrofică, susțin structura normală și abilitățile funcționale ale pereților vaselor de calibru mic;
  2. Având abilități de agregare, care constau în faptul că celulele sunt colectate în „grămezi” și aderă la zonele deteriorate ale vaselor de sânge (adeziune), formând rapid un dop hemostatic (agregare plachetară), acestea pot opri sângerarea mică în 1-2 minute;
  3. Sarcinile plăcilor de sânge includ menținerea nivelului corespunzător de spasm al hemocapilarelor lezate - aceste celule nu permit vaselor să se relaxeze, deoarece acest lucru va provoca sângerare crescută;
  4. Trombocitele sunt nu numai prezente, ci iau și o parte activă în procesele de coagulare și, în plus, afectează reacția de fibrinoliză.

Funcțiile de aderare și agregare a trombocitelor sunt indisolubil legate și combinate într-o singură - adeziv-agregare (această capacitate a celulelor sanguine a fost descoperită la sfârșitul anului înainte de ultimul an - secolul IX). Cert este că un dop plachetar începe să se formeze chiar înainte de momentul în care trombocitele au ajuns la locul său și au început să adere la membrana bazală a pereților vasculari..

Deși atașarea trombocitelor pe pereții capilarelor ajută la diferite componente ale țesutului conjunctiv, colagenul este recunoscut ca principal stimulent al primei etape a hemostazei plachetare vasculare.

Schimbând „aspectul” - câștigă noi oportunități

Este interesant faptul că plăcile de sânge, după ce au „aflat” despre situația de urgență din corp, înainte de a ajunge la fața locului încep deja să se pregătească intens:

  • Într-o secundă despărțită, își schimbă aspectul: se transformă din celule plane în formă de disc în forme sferice, aruncă pseudopodie (procese lungi care nu mai erau acolo și care deveneau urgent necesare pentru a se agăța de țesut și a se conecta între ele);
  • Trombocitele ajung la vasul deteriorat complet armat, adică bine pregătit atât pentru aderență cât și pentru agregare, prin urmare, este nevoie de până la 5 secunde pentru a le atașa.
  • În același timp, trombocitele care circulă în fluxul sanguin „nu stau în jur”, își caută și își găsesc rapid „frații”, se adună în grupuri (de la 3 la 20 de celule) și se lipesc împreună pentru a forma conglomerate;
  • Conglomeratele sunt trimise în zona deteriorată pentru a se conecta cu trombocitele care au ajuns (prima aderare) la fața locului și se lipesc de membrana de subsol expusă a vasului de sânge.

Toate aceste acțiuni sunt efectuate de trombocite pentru a crește foarte rapid dimensiunea dopului hemostatic, care într-un timp scurt (de la 1 la 3 minute) va putea închide orice gol în vasul de sânge al microvasculaturii pentru a opri sângerarea..

Agregarea este un proces biochimic complex

Adeziunea și agregarea trombocitelor nu este o reacție atât de simplă cum ar putea părea la prima vedere. Acesta este un proces biochimic complex pe mai multe etape, care are loc cu participarea diferitor factori exogeni (externi) și endogeni (interni, emanați de plachetele de sânge în sine): stimulanți ai reacției, consum de energie, remodelare semnificativă a plăcilor Bizzozero. De exemplu, pentru funcționarea completă a trombocitelor este necesar factorul von Willebrand (glicoproteină, cofactor plasmatic pentru adeziunea trombocitelor din sânge la colagen), producția sa se realizează în pereții vasculari. Așadar, trombocitele, care se deplasează prin vasele de sânge, stochează această glicoproteină pentru o utilizare viitoare, introducând-o în granulele sale, astfel încât, dacă este necesar (când este activat), să o elibereze în mediu.

Agregarea plachetară este imposibilă fără participarea unui număr de stimulanți, care sunt conjugați la începerea reacției:

  1. Colagen - principalul stimulator al aderenței plachetare;
  2. ADP - această componentă are un rol principal în prima etapă a agregării: în primul rând, ADP este eliberat în cantități mici din peretele vasului rănit și din globulele roșii (globulele roșii), care sunt, de asemenea, prezente la locul accidentului. Apoi, cu acest stimulent, zona de hemostază este furnizată de plăcile lui Bizzozero (ATP → ADP), care au avut timp să adere și să activeze inițial (reacția de eliberare ”caracteristică trombocitelor);
  3. În paralel cu ADP, alți agoniști de agregare, adrenalină și serotonină, provin din granulele plachetare, enzimele membranare sunt activate în plăcile de sânge, ceea ce contribuie la formarea stimulenților puternici ai reacției, acidul arahidonic (CdouăzeciN32DESPRE2) și derivații săi, printre care se numără cea mai activă substanță de agregare - tromboxan;
  4. O legătură importantă în reglarea abilităților de agregare a trombocitelor este sistemul prostaglandinei: în regimul activ, formarea mușchilor netezi ai endoperoxizilor prostaglandinei în endoteliu și a celulelor mușchiului neted, se pot transforma și în tromboxan. Cu toate acestea, în ultima etapă de agregare, când nu mai este necesar, aceste substanțe schimbă direcția și încep să asigure eliberarea unui vasodilatator de prostaciclină (IGP)2), care dilată vasele de sânge și inhibă semnificativ agregarea plachetară;
  5. „Reacția de eliberare” a factorilor trombocitari se finalizează, întărind și crescând rezistența dopului hemostatic cu fibrină este un agent de agregare foarte puternic - trombină, poate provoca agregarea în doze care sunt scăzute în comparație cu cele necesare pentru a coagula sângele..

Desigur, aceste mecanisme se află în zona de atenție a medicilor cu un anumit profil, cu toate acestea, ele pot interesa și cititorii deosebit de curioși, care și-au stabilit scopul de a înțelege în profunzime reacțiile complexe ale hemostazei plachetare. În plus, o astfel de cunoștință va ajuta la înțelegerea originii unui număr de boli asociate cu tulburări de sângerare în acest stadiu..

Vulnerabilitățile

Încălcările anumitor părți ale hemostazei plachetare formează o serie de afecțiuni patologice (ereditare și dobândite).

Cel mai vulnerabil în mecanismul de agregare a trombocitelor s-a dovedit a fi o „reacție de eliberare” foarte semnificativă - fără ea, procesul de strângere și lipire a celulelor se întrerupe, abia a început. Mufa hemostatică, desigur, în astfel de cazuri nu este formată.

În plus, pentru implementarea calitativă a coagulării sângelui în zona de microcirculație, este necesară prezența diferitelor substanțe care nu sunt proteice (Ca 2+, Mg 2+, factor fosfolipid), precum și proteine ​​(albumină, fibrinogen, componente individuale ale fracției gamma etc.).

Trombocitele au nevoie de proteine ​​pentru a crea condiții confortabile pentru ele, așa-numita „atmosferă plasmatică” și abia atunci plăcile de sânge vor îndeplini sarcinile care le sunt atribuite într-o manieră de calitate. Cu toate acestea, multe produse de descompunere a proteinelor (în special, obținute prin descompunerea fibrinogenului și fibrinei) interferează cu agregarea plachetară și o inhibă semnificativ.

Între timp, în condițiile muncii normale a tuturor participanților la hemostaza plachetară, agregarea plachetară este destul de capabilă să oprească sângerarea în zona de microcirculație, dar în vasele mari, unde presiunea pe pereți este mai mare, tubul nu este întărit cu fibrină, acesta va fi insesizabil și, pur și simplu pus, „va zbura”, reluând sângerarea.

Este Important Să Fie Conștienți De Vasculita