Anatomia cerebrala

Alimentarea cu sânge a creierului este realizată de două perechi de vase principale ale capului - carotidele interne și arterele vertebrale, care se extind de la ramurile arcului aortic.

Principalele artere ale capului intra in cavitatea craniului si sunt impartiti in arterele cerebrale. Arterele cerebrale și ramurile lor formează două fundamental diferite în sistemele de structură care alimentează creierul:

1. Rețeaua arterială din membrana arahnoidă, din care buclele se extind și se scufundă, de obicei în unghi drept în direcția radială, în substanța creierului sunt două tipuri de artere intracerebrale - scurte, ramificate în cortex și lungi - în substanța albă de bază a creierului..

2. Sistemul vascular al formațiunilor subcorticale, dienfalonul și trunchiul creierului este reprezentat de artere care se extind direct de la vasele bazei creierului și se cufundă în adâncurile substanței creierului..

Arterele intracerebrale ale ambelor sisteme, care eliberează numeroase ramuri în substanța creierului, formează un continuu rețea capilară vasculară. Din rețeaua post-capilară a cortexului și a materiei albe a creierului, cea mai mare parte a sângelui curge în rețea venoasă superficială, situat în membrana arahnoidă și din zona formațiunilor subcorticale din vene profunde ale creierului.

Mai departe, fluxul de sânge are loc în sinusuri, încorporat în dura mater, și apoi - în vene interne yarmine și parțial în vene externe yarmine.

Sistemul arterial al tulpinii creierului nu formează o rețea vasculară superficială, dar datorită prezenței unui număr mare de anastomoze, este continuu. Vasele sale constitutive sunt reprezentate de ramuri ale arterelor principale și vertebrale. Numeroase artere paramediene furnizează secțiunile anteromediale cu sânge pe întreaga lungime, iar arterele scurte și lungi de învăluire furnizează secțiunile laterale și posterioare ale tulpinii creierului (Fig. 1). Acestea din urmă, anastomozând cu aceleași artere din partea opusă, precum și una cu cealaltă și cu arterele corespunzătoare ale laturii opuse, precum și una cu cealaltă și cu arterele corespunzătoare ale laturii lor, formează în jurul tulpinii creierului o serie de inele vasculare cu artere intraterminale care se extind din ele în direcții radiale. În substanța creierului, acestea formează unitățile funcționale ale microvasculaturii: arteriole, arteriole precapilare, capilare, venule postcapilare și vene.

CIRCULAȚIA SÂNBULUI DIN BRAIN

CIRCULAREA Sângelui cerebral - circulația sângelui în sistemul vascular cerebral. Alimentarea cu sânge a creierului este mai intensă decât oricare alte organe: aprox. 15% din sângele care intră în circulația pulmonară în timpul debitului cardiac curge prin vasele de sânge ale creierului (greutatea acestuia este de doar 2% din greutatea corporală a unui adult). Fluxul de sânge cerebral extrem de ridicat oferă cea mai mare intensitate a proceselor metabolice în țesutul creierului. Această alimentare cu sânge creierului este menținută în timpul somnului. Rata metabolică în creier este dovedită și de faptul că 20% din oxigenul absorbit din mediu este consumat de creier și este utilizat pentru procesele oxidative din acesta..

Conţinut

FIZIOLOGIE

Sistemul circulator al creierului oferă o reglare perfectă a aportului de sânge către elementele sale de țesut, precum și compensarea afecțiunilor fluxului sanguin cerebral. Creierul (vezi) al unei persoane este furnizat cu sânge simultan de patru artere principale - carotidă internă și vertebrală pereche, care sunt unite prin anastomoze largi în regiunea cercului arterial (Willis) al cerebrului (tsvetn. Fig. 4). În condiții normale, sângele nu se amestecă aici, sosind ipsilateral de la fiecare arteră carotidă internă (vezi) în emisferele cerebrale și din vertebrate - în principal în părți ale creierului situate în fosa craniană posterioară..

Arterele cerebrale sunt vase care nu sunt elastice, ci de tip muscular cu inervație abundentă adrenergică și colinergică, prin urmare, schimbându-și lumenul pe o gamă largă, pot participa la reglarea alimentării cu sânge la creier..

Arterele cerebrale anterioare, medii și posterioare perechi care se ramifică din cercul arterial, ramificarea și anastomosarea între ele, formează un sistem complex de artere ale pie mater (artere piale), care are o serie de caracteristici: ramificarea acestor artere (până la cea mai mică, dia. 50 μm sau mai puțin) ) sunt localizate pe suprafața creierului și reglează alimentarea cu sânge în zone extrem de mici; fiecare arteră se află într-un canal relativ larg al spațiului subarahnoidian (vezi. Membranele creierului) și, prin urmare, diametrul său poate varia foarte mult; arterele pia mater se află deasupra venelor anastomozante. Din cele mai mici artere ale arterelor radiale pia mater care se ramifică în grosimea creierului; acestea nu au spațiu liber în jurul pereților și, conform datelor experimentale, sunt cele mai puțin active în ceea ce privește schimbarea diametrului la reglarea circulației cerebrale. Anastomozele interteriene în grosimea creierului sunt absente.

Rețeaua capilară în grosimea creierului este continuă. Densitatea sa este mai mare, cu atât mai intens metabolismul în țesuturi, prin urmare, în materie cenușie este mult mai gros decât în ​​alb. În fiecare parte a creierului, rețeaua capilară este caracterizată de arhitectonici specifice..

Sângele venos curge din capilarele creierului în sistemul venos anastomos pe scară largă atât de pia mater (vene pial), cât și de venele cerebrale mari (vena galenă). Spre deosebire de alte părți ale corpului, sistemul venos al creierului nu îndeplinește funcții capacitive.

Pentru mai multe informații despre anatomia și histologia vaselor de sânge ale creierului - vezi Creier.

Reglarea circulației cerebrale este realizată de un sistem fiziologic perfect. Efectele de reglementare sunt principalele artere intracerebrale și artere ale pie mater, care se caracterizează prin caracteristici funcționale specifice.

În diagrama sunt prezentate patru tipuri de reglare a M. până la.

Când nivelul tensiunii arteriale totale se modifică în anumite limite, intensitatea fluxului sanguin cerebral rămâne constantă. Reglarea fluxului sanguin constant în creier în timpul fluctuațiilor tensiunii arteriale totale se realizează datorită schimbării rezistenței în arterele creierului (rezistență cerebrovasculară), care se restrânge cu o creștere a tensiunii arteriale totale și se extinde când scade. Inițial, s-a presupus că schimbările vasculare se datorează reacțiilor mușchilor netezi ale arterelor la diferite grade de întindere a pereților lor prin presiune intravasculară. Acest tip de reglare se numește autoreglare sau autoreglare. Nivelul creșterii sau scăderii tensiunii arteriale, cu fluxul de sânge cerebral Krom încetează să fie constant, ele fiind numite granița superioară sau inferioară a autoregulării fluxului sanguin cerebral. Lucrările experimentale și de pană au arătat că autoreglarea fluxului de sânge cerebral este strâns legată de influențele neurogene, care pot schimba limitele superioare și inferioare ale autoregulării sale. Principalele artere și artere ale pie mater sunt efectele acestui tip de reglare în sistemul arterial al creierului; reacțiile active la-rykh mențin un flux sanguin constant în creier atunci când presiunea arterială totală se modifică.

Reglarea lui M. la. La schimbarea compoziției de gaze a sângelui constă în faptul că fluxul sanguin cerebral se amplifică la creșterea conținutului de CO2 și cu O în scădere2 în sângele arterial și scade cu raportul lor invers. Influența gazelor de sânge asupra tonului arterelor creierului, potrivit mai multor autori, poate fi realizată în mod umoral: cu hipercapnie (vezi) și hipoxie (vezi), concentrația de H + în țesutul creierului, raportul dintre modificările HCO3 - și CO2, care, împreună cu alte biochimie, schimbări în lichidul extracelular afectează în mod direct metabolismul mușchilor netezi, provocând dilatarea) arterelor. Mecanismul neurogen joacă, de asemenea, un rol important în acțiunea acestor gaze asupra vaselor creierului, chemoreceptorii sinusului carotid și, se pare, alte vase cerebrale participă la rom..

Eliminarea excesului de volum de sânge în vasele creierului este necesară, deoarece creierul este situat într-un craniu închis ermetic, iar umplerea excesivă a sângelui duce la creșterea presiunii intracraniene (vezi) și la compresiunea creierului. Volumul excesiv de sânge poate apărea atunci când există dificultăți în fluxul de sânge din venele creierului și cu un flux excesiv de sânge din cauza extinderii arterelor pie mater, de exemplu, cu asfixiere (vezi) și cu hiperemie post-ischemică (vezi Hyperemia). Există dovezi că efectorii regulatori sunt arterele cerebrale ale creierului, care sunt reduse reflexiv din cauza iritării baroreceptorilor venelor cerebrale sau ale arterelor pie mater și limitează fluxul de sânge la creier..

Reglarea alimentării adecvate de sânge către țesutul creierului asigură o corespondență între intensitatea fluxului de sânge în sistemul de microcirculație (vezi) și rata metabolică a țesutului cerebral. Această reglementare are loc cu o modificare a ritmului metabolic în țesutul creierului, de exemplu, o creștere bruscă a activității sale și cu o schimbare primară a fluxului de sânge în țesutul creierului. Reglarea este realizată local, iar efectorul său este artere mici ale pie mater, care controlează fluxul de sânge în zonele neglijabile ale creierului; nu a fost stabilit rolul arterelor și arteriolelor mai mici în grosimea creierului. Controlul lumen al efectorilor arteriali în reglarea fluxului de sânge cerebral, potrivit celor mai mulți autori, se realizează într-un mod umoral, adică sub acțiunea directă a factorilor metabolici care se acumulează în țesutul creierului (hidrogen, potasiu, ioni de adenozină). Unele date experimentale indică un mecanism neurogen de vasodilatație (locală) în creier.

Tipuri de reglare a circulației cerebrale. Reglarea fluxului sanguin cerebral cu modificarea nivelului tensiunii arteriale totale (III) și cu alimentarea excesivă de sânge către vasele creierului (IV) este realizată de arterele principale ale creierului. Când conținutul de oxigen și dioxid de carbon din sânge (II) se modifică și dacă aportul de sânge la creier nu este adecvat (I) arterele mici ale pie mater sunt incluse în regulament.

METODE DE CERCETARE A Sângerului creierului

Metoda Keti-Schmidt vă permite să determinați fluxul de sânge în întregul creier al unei persoane prin măsurarea vitezei de saturație (saturație) a țesutului cerebral cu un gaz inert (de obicei după inhalarea unor cantități mici de oxid de azot). Saturația țesutului creierului se stabilește prin determinarea concentrației de gaz din probele de sânge venos prelevate din becul venei jugulare. Această metodă (cantitativă) vă permite să determinați fluxul mediu de sânge al întregului creier doar discret. S-a constatat că intensitatea fluxului de sânge cerebral la o persoană sănătoasă este de aproximativ 50 ml de sânge la 100 g de țesut cerebral în 1 min..

Clinica utilizează o metodă directă care vă permite să obțineți date cantitative despre fluxul de sânge cerebral în zone mici ale creierului, utilizând clearance-ul (rata de purificare) a xenonului radioactiv (133 Xe) sau a hidrogenului. Principiul metodei este că țesutul creierului este saturat cu gaze ușor difuze (soluția 133 Xe este de obicei introdusă în artera carotidă internă și hidrogenul este inhalat). Cu ajutorul unor detectori adecvați (pentru 133Xe sunt așezați deasupra suprafeței craniului intact, pentru ca hidrogenul de platină sau electrozii de aur sunt injectați în orice zonă a creierului), viteza de curățare a țesutului cerebral de gaz este determinată, marginea fiind proporțională cu intensitatea fluxului de sânge.

Metodele directe (dar nu cantitative) includ metoda de determinare a modificărilor în volumul de sânge în vasele creierului localizate superficial folosind radionuclizi, cu care sunt marcate proteinele plasmatice; în timp ce radionuclidele nu difuză prin pereții capilarelor în țesut. Albumină sanguină marcată cu iod radioactiv este în special predominantă..

Reheencefalografia (vezi) este o metodă indirectă răspândită pentru studiul fluxului sanguin cerebral. Folosind electrozi atașați la suprafața craniului, determină conductivitatea marginii, la rândul său, depinde umplerea deschisă a vaselor, care variază cu fiecare undă de impuls. Înregistrând acest parametru în mod continuu, faceți o concluzie despre fluxul de sânge și starea pereților vaselor creierului.

FIZIOLOGIE PATOLOGICĂ

Principalele elemente structurale ale creierului - neurocitele - sunt celulele cele mai sensibile ale corpului la tulburări circulatorii. Este suficient fluxul de sânge în țesutul creierului pentru a se opri complet pentru câteva secunde, astfel încât funcția neurocitelor să fie afectată; după câteva minute apar modificări ireversibile în ele. Tulburările circulatorii sunt cauza cea mai frecventă a diverselor leziuni cerebrale..

Tulburările fluxului sanguin cerebral sunt hl. arr. în patol, modificări ale intensității sale (slăbire sau amplificare), dintre care cele mai frecvente cauze sunt schimbări în diferența arteriovenoasă de presiune și rezistență în vasele creierului (vezi Hemodinamica).

Motivul scăderii intensității fluxului de sânge cerebral este o scădere a diferenței de presiune arteriovenoasă datorită scăderii tensiunii arteriale totale sau creșterii presiunii venoase totale (vezi), cu hipotensiunea arterială jucând rolul principal (vezi Hipotensiunea arterială). Tensiunea arterială totală poate scădea brusc, iar presiunea venoasă totală crește mai rar și mai puțin semnificativ. O scădere a intensității fluxului de sânge cerebral poate fi, de asemenea, cauzată de o creștere a rezistenței în vasele creierului, care poate depinde de motive precum ateroscleroza (vezi), tromboza (vezi) sau angiospasmul (vezi) din anumite artere cerebrale. O scădere a intensității fluxului sanguin cerebral poate depinde de agregarea intravasculară a celulelor sanguine (vezi Agregarea globulelor roșii). Hipotensiunea arterială, care slăbește fluxul de sânge în întregul creier, provoacă cea mai mare scădere a intensității sale în așa-numitele. zonele de aprovizionare cu sânge, unde presiunea intravasculară scade cel mai mult. Când îngustarea sau ocluzia arterelor individuale ale creierului, se observă schimbări pronunțate ale fluxului de sânge în centrul bazinelor arterelor corespunzătoare. Patol secundar, modificări ale sistemului vascular al creierului, de exemplu, modificări ale reactivității arterelor cerebrale în timpul ischemiei (reacții constrictive ca răspuns la efectele vasodilatatoare), fluxul de sânge nereparat către țesutul creierului după ischemie sau spasm arterial în câmpul extravasării sângelui, în special hemoragie subarahnoidă. O creștere a presiunii venoase în creier, care joacă un rol mai puțin semnificativ în slăbirea intensității fluxului sanguin cerebral, poate avea o valoare independentă atunci când este cauzată, pe lângă creșterea presiunii venoase totale, de cauze locale care duc la dificultăți în ieșirea sângelui venos din craniu (tromboză sau tumoră). În același timp, există fenomene de stagnare venoasă a sângelui în creier, care duc la o creștere a aportului de sânge către creier, ceea ce contribuie la creșterea presiunii intracraniene (vezi sindromul hipertensiv) și la dezvoltarea edemului cerebral (vezi Umflarea și umflarea creierului).

Patol, intensitatea crescută a fluxului sanguin cerebral poate depinde de o creștere a tensiunii arteriale totale (vezi Hipertensiunea arterială) și se poate datora dilatării primare (patol, vasodilatație) a arterelor; atunci apare numai în acele zone ale creierului în care arterele sunt dilatate. Patol, o creștere a intensității fluxului de sânge cerebral poate duce la creșterea presiunii intravasculare. Dacă pereții vaselor sunt alterați patologic (vezi Arterioscleroza) sau există anevrisme arteriale, atunci o creștere bruscă și accentuată a tensiunii arteriale totale (vezi Criza) poate duce la hemoragie. Patol, o creștere a intensității fluxului de sânge cerebral, poate fi însoțită de o reacție de reglare a arterelor - constricția lor și cu o creștere accentuată a tensiunii arteriale totale poate fi foarte semnificativă. Dacă, totuși, starea funcțională a mușchilor netezi ai arterelor este modificată în așa fel încât procesul de contracție este îmbunătățit, iar procesul de relaxare, dimpotrivă, este redus, atunci ca răspuns la o creștere a tensiunii arteriale totale, se produce patocul de vasoconstricție, cum ar fi angiospasmul (vezi). Aceste fenomene sunt cele mai pronunțate cu o creștere pe termen scurt a tensiunii arteriale totale. În cazurile de încălcare a barierei sânge-creier, cu tendința de edem cerebral, o creștere a presiunii în capilare determină o creștere accentuată a filtrării apei din sânge în țesutul creierului, unde aceasta este întârziată, rezultând edem cerebral. O creștere a intensității fluxului sanguin cerebral este deosebit de periculoasă atunci când factori suplimentari (leziuni cerebrale traumatice, hipoxie severă) contribuie la dezvoltarea edemului.

Mecanismele compensatorii sunt o componentă indispensabilă a complexului de simptome, care caracterizează fiecare încălcare a lui M. În plus, compensarea este realizată de aceleași mecanisme de reglementare, care funcționează în condiții normale, dar sunt mai intense.

Odată cu creșterea sau scăderea tensiunii arteriale totale, compensarea se realizează prin schimbarea rezistenței în sistemul vascular al creierului, principalele artere cerebrale (carotide interne și artere vertebrale) jucând rolul principal. Dacă nu oferă compensații, microcirculația încetează să mai fie adecvată și arterele pie mater sunt implicate în regulament. Cu o creștere rapidă a tensiunii arteriale totale, este posibil ca aceste mecanisme de compensare să nu funcționeze imediat, iar apoi intensitatea fluxului sanguin cerebral crește brusc, cu toate consecințele posibile. În unele cazuri, mecanismele compensatorii pot funcționa perfect perfect și chiar cu hipertensiune hronă, când tensiunea arterială totală crește brusc (280-300 mm Hg) pentru un timp considerabil; intensitatea fluxului sanguin cerebral rămâne normală și neurovol, încălcări nu apar.

Odată cu scăderea tensiunii arteriale totale, mecanismele compensatorii pot menține, de asemenea, intensitatea normală a fluxului sanguin cerebral și, în funcție de gradul de perfecțiune a muncii lor, limitele compensării pot fi diferite pentru diferiți indivizi. Cu o compensare perfectă, intensitatea normală a fluxului sanguin cerebral este observată atunci când tensiunea arterială totală scade până la 30 mmHg. Art. În timp ce, de obicei, limita inferioară a autoreglației fluxului sanguin cerebral este considerată a fi tensiunea arterială nu mai mică de 55-60 mm Hg. Sf.

Odată cu creșterea rezistenței în anumite artere ale creierului (cu embolie, tromboză, angiospasm), compensarea se efectuează datorită fluxului colateral al sângelui. Compensarea în acest caz este asigurată de următorii factori:

1. Prezența vaselor arteriale prin care poate fi efectuat fluxul de sânge colateral. Sistemul arterial al creierului conține un număr mare de căi colaterale sub formă de anastomoze largi ale cercului arterial, precum și numeroase macro-și microanastomoze inter-arteriale în sistemul arterial al pie materne. Cu toate acestea, structura sistemului arterial este individuală, anomaliile de dezvoltare sunt frecvente, în special în cercul arterial (testament). Arterele mici situate în grosimea țesutului creierului nu au anastomoze arteriale și, deși rețeaua capilară din întregul creier este continuă, nu poate oferi un flux colateral de sânge către secțiunile de țesut învecinate dacă fluxul de sânge către ele din artere este afectat..

2. Creșterea căderii de presiune a căilor arteriale colaterale în cazul obstrucției fluxului de sânge într-o arteră cerebrală particulară (factor hemodinamic).

3. Extinderea activă a arterelor colaterale și a ramurilor arteriale mici la periferie de la locul închiderii lumenului arterei. Această vasodilatație este, aparent, o manifestare a reglării alimentării adecvate de sânge către țesutul creierului: de îndată ce există un deficit de flux de sânge în țesut, mecanismul fiziologic care provoacă dilatarea acelor ramuri arteriale care conduc la acest sistem microcirculator începe să funcționeze. Drept urmare, rezistența la fluxul de sânge pe căile colaterale scade, ceea ce contribuie la fluxul de sânge în zona cu un aport scăzut de sânge.

Eficiența fluxului de sânge colateral către zona cu un nivel scăzut de sânge variază de la o persoană la alta. Mecanismele care asigură fluxul de sânge colateral, în funcție de condiții specifice, pot fi încălcate (precum și alte mecanisme de reglementare și compensare). Deci, capacitatea arterelor colaterale de a se extinde în timpul proceselor sclerotice din pereții lor scade, ceea ce împiedică fluxul colateral al sângelui în zona alimentării cu sânge afectată.

Mecanismele de compensare sunt caracterizate prin dualitate, adică compensarea pentru unele tulburări determină alte tulburări circulatorii. De exemplu, în timpul restaurării fluxului de sânge în țesutul creierului care a prezentat o deficiență de alimentare cu sânge, poate apărea în ea hiperemie post-ischemică, când intensitatea microcirculației poate fi semnificativ mai mare decât nivelul necesar pentru a asigura procesele metabolice în țesut, adică apare perfuzie excesivă de sânge, contribuind în special la dezvoltarea edemului cerebral postischemic.

La expunerea adecvată și farmacolică, poate fi observată o reactivitate perversă a arterelor creierului. Așadar, la baza sindromului „jaf intracerebral” se află reacția vasodilatatoare normală a vaselor sănătoase care înconjoară ischemia țesutului cerebral și absența acestuia în arterele afectate din ischemie, ca urmare a căreia sângele este redistribuit din ischemie la vasele sănătoase, iar ischemia este agravată..

ANATOMIA patologică a tulburărilor de circulație a sângelui cerebral

Morphol. semnele tulburării lui M. să apară sub formă de schimbări focale și difuze, severitatea și localizarea to-ry sunt diverse și depind în mare măsură de boala de bază și de mecanismele directe de dezvoltare a tulburărilor circulatorii. Există trei forme principale de încălcare

M. K.: hemoragii (accident vascular cerebral hemoragic), infarcturi cerebrale (accident vascular cerebral ischemic) și multiple modificări focale mici de altă natură a substanței cerebrale (encefalopatie vasculară).

Accident vascular cerebral (vezi) - tulburare acută de M. la., Însoțită de leziuni focale ale creierului și nevrol persistent, simptome. Un atac hemoragic este cauzat de hemoragie cerebrală din vasele alterate patologic, de obicei pe fondul hipertensiunii arteriale sau hemoragiei în substanța creierului sau sub membranele acesteia, ca urmare a rupturii anevrismelor arteriale sau arteriovenoase congenitale (vezi anevrismul vaselor cerebrale). Hemoragiile cerebrale pot apărea, de asemenea, cu leziuni ale craniului sau rupturi ale vaselor de sânge de către o tumoră cerebrală..

Cu un flux de sânge insuficient în zonele creierului, apare ischemie focală (vezi), urmată de dezvoltarea infarctului cerebral.

La encefalopatia vasculară (a se vedea) se dezvăluie multiple focare mici cu caracter adesea diferite și cu prescripție diferită: site-uri ale prolapsului neurocitelor, hemoragii mici, mici focare proaspete și organizate de necroză completă și incompletă, cicatrici gliomesodermice și chisturi mici. Unele dintre aceste modificări pot fi detectate numai prin examen microscopic. Adesea dezvoltarea lor se manifestă clinic sub formă de accidente cerebrovasculare sau tulburări tranzitorii M. K. De obicei, astfel de tulburări circulatorii sunt observate în hipertensiune arterială și hipertensiune arterială secundară. În perioada de criză, permeabilitatea pereților vaselor mici de sânge crește brusc, ceea ce implică dezvoltarea edemului cerebral, plasmoragiei (vezi) cu formarea de focare de encefaloliză perivasculară, precum și mici hemoragii perivasculare. Când aceste hemoragii sunt organizate, apare o reacție gliala, apar macrofage care absorb produsele de descompunere ale sângelui și țesutului, se formează hemosiderină; ca urmare, se formează o mică cicatrice gliomesodermică sau chist conținând pigmenți de sânge. Apariția mai multor hemoragii diapedetice cu o dinamică similară este posibilă pentru alte boli și afecțiuni asociate cu permeabilitatea afectată a pereților vasculari (diateză hemoragică, boli de sânge, uremie, unele infecții, intoxicație și deficiență de vitamine). Cu crize repetate, lumenul arterelor mici și arteriolelor se restrânge ca urmare a impregnării cu plasmă a pereților vasului; îngustarea suplimentară până la închiderea completă a lumenului se datorează proliferării membranei interne. Aceasta este cauza hipoxiei și apariția unei necroze focale mici (microinfarct). Foci pot fi observate în diferite stadii de dezvoltare: focare cu neurocite în faza ischemică, focare organizate cu sfere granulare și astrocite mast, focare organizate sub formă de cicatrici gliomesodermice și chisturi care nu conțin pigmenți de sânge. Chisturile mici (lacunele) care apar după atacuri de cord (mai rar după hemoragii) pot fi multiple; ele sunt deseori localizate simetric în nodurile subcorticale, în materia albă a emisferelor, a talamului și a podului warolium. Această formă particulară de patologie vasculară se numește stare lacunară (status lacunaris).

Ateroscleroza vaselor cerebrale poate fi cauza dezvoltării unor mici modificări focale polimorfe în substanța creierului: de la prolapsul celulelor ganglionare focale până la dezvoltarea de focare de necroză completă și incompletă. Localizarea lor corespunde bazinului vasului modificat. Mai des apar prin mecanismul insuficienței cerebrovasculare. Cu toate acestea, este posibilă închiderea completă a lumenului vasului din cauza obliterației sau a trombozei, mai rar microembolism. Încălcările lui M. să se întâlnească mai des la persoanele în vârstă, prin urmare, împreună cu ateroscleroza (a se vedea) se constată modificări legate de vârstă: scleroza difuză a pereților vasculari, proliferarea membranei interne, ceea ce duce la un lumen și mai restrâns.

PATOLOGIE

Următoarele boli pot fi cauza afecțiunilor M. la: ateroscleroză, hipertensiune arterială, o combinație de ateroscleroză cu hipertensiune arterială, vasculită, napr, reumatică, sifilitică, boli de inimă, boli de sânge, etc. Prin natura tulburărilor de M. sunt alocate. Sunt alocate manifestări inițiale ale insuficienței furnizării de sânge. creier, afecțiuni acute ale M. to. (tulburări tranzitorii, diferite tipuri de accident vascular cerebral, encefalopatie acută hipertensivă etc.), hron, insuficiență M. Natura naturii patologiei vasculare este diferită (blocarea, îngustarea lumenului, îngustări și anevrisme ale vaselor etc. ) Localizarea înfrângerilor lui M. la. Este diversă (o emisferă, o tulpină a creierului, un cerebel etc.). Alături de artere (carotide, artera principală etc.), venele cerebrale și sinusurile sunt de asemenea afectate, prin urmare, pe lângă tulburările de circulație arterială, tulburările cerebrovasculare cauzate de deteriorarea venelor cerebrale și a sinusurilor pot fi observate. Nevrolul principal, simptome cauzate de afectarea vasculară a sistemului nervos, sunt următoarele: tulburări motorii (pareză, paralizie, tulburări extrapiramidale, tulburări de coordonare, hiperkinezie); tulburări de sensibilitate (scăderea sensibilității, uneori durere); tulburări focale ale funcțiilor corticale superioare (afazie, agrafie, alexie etc.); crize epileptiforme (generale, focale); schimbări în inteligență, memorie, sfera emoțional-volitivă; simptome psihopatologice.

Manifestări clinice ale insuficienței cerebrovasculare

Manifestările inițiale ale insuficienței cerebrovasculare sunt o etapă compensată a patologiei cerebrovasculare latente. Compensarea deficitului de alimentare cu sânge la creier este inadecvată, deoarece este la un nivel critic, iar mecanismele de autoreglare a fluxului sanguin cerebral nu funcționează întotdeauna adecvat, ceea ce se manifestă cu o creștere a necesității creierului de flux sanguin (de exemplu, în timpul stresului fizic și mental) și pană specifică, manifestări, exprimate într-o serie de semne subiective; cele mai caracteristice sunt dureri de cap, amețeli, zgomot în cap, tulburări de memorie, scăderea performanței mentale.

Accidentele cerebrovasculare acute se caracterizează prin apariția penei, simptomele sistemului nervos pe fundalul bolii vasculare existente: ateroscleroză, hipertensiune arterială sau hipertensiune arterială de altă origine, reumatism și anumite alte boli. Boala este de obicei caracterizată printr-un debut brusc și se caracterizează prin dinamici semnificative ale simptomelor cerebrale și locale ale leziunilor cerebrale. La determinarea naturii tulburărilor acute de M. să ia în considerare cursul suplimentar al bolii, viteza de dezvoltare a neurovolului, simptomele, caracteristicile și severitatea acestora.

Tulburările M. tranzitorii se disting: crize vasculare cerebrale (vezi), caracterizate printr-o regresie a neurovolului, semne la cel mult o zi după apariția lor și tulburări acute cu un neurovol mai persistent, uneori ireversibil, simptome - accidente vasculare cerebrale (vezi), to-secară sunt împărțite în hemoragice și ischemice (infarct cerebral).

Tulburări tranzitorii - cel mai frecvent tip de încălcare acută a M. până la.; mai des observate cu ateroscleroza cu deteriorarea vaselor cerebrale și cu hipertensiune arterială. Pene, manifestările lor, precum și mecanismele patogenetice sunt polimorfe. În cazul aterosclerozei în pană, imaginea, simptomele focale tranzitorii din partea sistemului vertebral-bazilar sau carotid prevalează; în caz de hipertensiune, simptome cerebrale și semne de disfuncție c. n cu.

Tulburările de circulație venoasă acută în creier includ hemoragii venoase, tromboză venoasă și sinusală (vezi Tromboza, tromboza cerebrală), tromboflebita (vezi Tromboflebita). Hemoragiile venoase pot apărea cu un accident vascular cerebral hemoragic ca o manifestare concomitentă a acestuia sau o formă independentă, care este rară.

Tulburările cronice ale circulației cerebrale duc la o evoluție organică progresivă în țesutul creierului - encefalopatie discirculatorie datorată diferitelor boli vasculare (hipertensiune arterială, ateroscleroză, reumatism etc.). Encefalopatia discirculatorie care apare cu diferite boli are multe în comun atât în ​​pană, manifestări, cât și pe tot parcursul. Cu toate acestea, unele dintre caracteristicile sale depind de etiol, un factor. Perioada inițială a encefalopatiei discirculatorii se caracterizează prin sindrom pseudo-neurastenic, instabilitate emoțională, tulburări de memorie, cefalee, amețeli, tulburări de somn, tinitus și alte simptome. Adesea există o reactivitate vasculară crescută, instabilitatea tensiunii arteriale, în special cu hipertensiunea arterială, pentru o vâlvă, creșteri tranzitorii ale tensiunii arteriale sunt caracteristice în acest stadiu. Semnele unei leziuni organice a sistemului nervos nu sunt de obicei detectate. Pe fundus există o îngustare a arterelor retinei. Sănătatea pacientului este menținută, stabiliți.-prof. activitățile pot contribui la o compensare durabilă.

Cu un curs nefavorabil al bolii, pană, manifestările devin mai severe și persistente. Apar simptome dure ale unei leziuni organice: asimetria inervației craniene, reflexele de tendon, tonusul muscular, semnele piramidale fuzzy, etc. Se remarcă labilitatea vegetativ-vasculară, adesea apar crize vasculare cerebrale, după care se intensifică simptomele organice. Psihicul se schimbă adesea: apare îndoiala de sine, tendința spre stări hipocondriace, fobii, explozivitate, egocentrism, inimă slabă; tulburările de memorie se adâncesc, în special la evenimentele curente. Modificările fondului devin mai semnificative și au caracterul angiosclerozei aterosclerotice sau hipertensive. Incapacitatea pacienților scade.

Cu o encefalopatie discirculatorie pronunțată datorată creșterii morfolului, modificarea țesutului de pană în creier, imaginea devine mai severă. Declinul memoriei și al atenției progresează, se dezvoltă treptat gama de interese și demența. Crizele cerebrale vasculare repetate și accidentele vasculare cerebrale agravează boala. În starea neurovilică, în același timp, se remarcă simptome distincte ale leziunilor organice: insuficiență de inervație craniană, nistagmus (vezi), semne de insuficiență piramidală, uneori tulburări de vorbire (vezi Discurs), pareza membrelor (vezi Paraliză, pareză) și tulburări de sensibilitate (vezi ) și tulburări pelvine. Sindromul pseudobulbar este adesea observat (a se vedea paralizia pseudobulbară). La înfrângerea nodurilor subcorticale apar diverse simptome Extrapiramidale, secara poate atinge un grad de parkinsonism (vezi). Pe fundus (a se vedea) există modificări brute caracteristice etapelor tardive ale aterosclerozei sau hipertensiunii arteriale.

În hron, circulația venoasă afectată include congestia venoasă și encefalopatia venoasă. Congestionarea venoasă este cauzată de insuficiența cardiacă și pulmonară, compresia venelor extracraniene la nivelul gâtului, traume la nivelul craniului și creierului și alte cauze. Datorită bogatelor capacități compensatorii ale sistemului M. pentru a semna obstrucția unei ieșiri venoase chiar și cu existența îndelungată a acestuia. Cu decompensarea pană, imaginea este compusă din dureri de cap, convulsii convulsive, simptome cerebeloase, afectarea funcției nervilor cranieni.

Encefalopatia venoasă se caracterizează printr-o varietate de pene, manifestări. Se disting următoarele sindroame: hipertensiune arterială (pseudotumorală), sindrom de afectare a creierului focal mic diseminat, sindrom astenic, pentru care sunt caracteristice semnele stagnării venoase și predominarea simptomelor cerebrale asupra focalului. Printre encefalopatia venoasă se numără și bettolepsie (epilepsie pentru tuse), marginea se dezvoltă în boli care provoacă congestie venoasă în creier. Tusea persistentă se termină prin crize de natură epileptiformă, cu o pierdere bruscă a cunoștinței.

Tulburări ale circulației cerebrale în bazine vasculare individuale. O pană, sindroame la tulburările ischemice ale lui M. Cu caracter trecător și infarctele cerebrale sunt rezultatul factorilor care depind de starea vaselor principale și a vaselor creierului însuși și de capacitățile compensatorii ale circulației colaterale. Pe baza penei, sindromul, se poate aprecia gradul de discirculare sau amploarea infarctului cerebral, localizarea și închiderea acestuia în bazinul unuia sau al altui vas al creierului. Cu toate acestea, este departe de întotdeauna o pană, imaginea reușește să decidă dacă acest sindrom este cauzat de patologia vasului principal sau cerebral, indiferent dacă este asociat cu ocluzia completă sau parțială a vasului. Informații fiabile despre acest lucru pot fi obținute doar folosind angiografie. Pene, sindroame rezultate din hemoragie cerebrală, nu corespund întotdeauna cu bazinul vasului rupt, deoarece sângele vărsat se poate răspândi în zonele furnizate cu alte vase.

Wedge, o imagine cu atacuri cardiace extinse în bazinul arterei cerebrale anterioare este caracterizată de paralizia spastică a membrelor - brațul proxim și piciorul distal; uneori o întârziere sau incontinență urinară, prezența unui reflex de apucare și a simptomelor automatismului oral (a se vedea reflexele patologice). În cazul focarelor bilaterale, psihicul este adesea perturbat (spontaneitate, scădere a criticilor, slăbire a memoriei etc.). Adesea există apraxia mâinii stângi (cu focare din partea stângă), ceea ce este o consecință a înfrângerii corpului callosum (vezi Apraxia). Uneori se observă tulburări senzoriale ușoare pe un picior paralizat. Când bazinul arterei paracentrale este afectat, apare de obicei monoparezele Stott, cu deteriorarea corpului callosum, apare apraxia stângă.

La înfrângerea tuturor bazinului unei artere cerebrale medii se observă un sindrom de infarct cerebral total - hemiplegie contralaterală (vezi), hemianestezie (vezi Sensibilitate) și hemianopsie (vezi); la atacuri de cord în emisfera stângă - afazie mixtă sau totală, la atacuri de cord în emisfera dreaptă - anosognozia - perturbare particulară în percepția tulburărilor de sensibilitate și mișcări ale corpului (vezi Agnozia). Infarctul miocardic în bazinul trunchiului comun al ramurilor ascendente ale arterei cerebrale mijlocii este însoțit de hemiplegie sau hemipareză cu leziuni predominante ale funcției mâinii, hemihipestezie de tip cortical, cu focar lateral stânga - afazie motorie. Un atac de cord în bazinul ramurilor posterioare ale arterei cerebrale mijlocii se manifestă prin așa-numitele. sindromul parietal-temporal-unghiular, incluzând hemianopsia) (jumătate sau cadran inferior) și hemianestezie cu astereognoză (recunoașterea afectată a obiectelor la simțire); în legătură cu o încălcare a sensibilității, mai ales profundă, așa-numitele. pareză aferentă a membrelor. La focarele stângi, afazia senzorială și amnestică, apraxia, acalculia și agrafia (vezi Afazia) și agnozia digitală se alătură acestor simptome. La focarele drepte pot apărea tulburări ale modelului corpului. Cu un atac de cord în bazinul ramurilor profunde ale arterei cerebrale medii, se observă hemiplegie spastică, inconstant - o încălcare a sensibilității, cu focare în emisfera stângă - afazie motorie. Atacurile de cord în bazinul ramurilor individuale ale arterei cerebrale mijlocii apar cu simptome mai limitate: cu un atac de cord în piscina ramurii frontale precentrale, paralizia este predominantă a părții inferioare a feței, limbii și a mușchilor de mestecat; cu focarele din partea stângă, afazia motorie apare simultan. Odată cu focarele bilaterale, sindromul pseudobulbar se dezvoltă în această zonă cu articulare, înghițire și afonie afectată. Cu un atac de cord în bazinul ramurii frontotoparietale a arterei cerebrale medii (artera roland) se observă hemiplegie sau hemipareză cu predominanța parezei la braț.

Cu deteriorarea arterei anterioare a panei plexului vascular. sindromul include hemiplegie, hemianestezie, uneori hemianopsie, tulburări vasomotorii în zona membrelor paralizate. Afazia este absentă.

În cazul unui atac de cord în bazinul ramurilor corticale ale arterei cerebrale posterioare, se observă hemianopsie omonimă, de obicei cu păstrarea vederii maculare, sau a hemianopsiei cu cadran superior; apar mai rar fenomene de metamorfopsie (vezi) și agnozie vizuală. În cazul leziunilor din emisfera stângă, se pot observa alexia și o afazie senzorială și amnestică ușoară, tulburările de memorie, în special cele pe termen scurt, sunt frecvente. Cu un atac de cord în bazinul arterei talamo-artere, apare sindromul talamic Dejerine-Russi (vezi Thalamus), incluzând hemihipestezie sau hemianestezie, precum și hiperpatie și disestezie de partea opusă leziunii, durere talamică în jumătatea opusă a corpului, hemipare contralaterală tranzitorie; hemianopsie, hiperkinezie de natură atetosică și coreoreatică (vezi. Hipercinezie), hemataxia (vezi. Ataxia), tulburări trofice și autonome nu sunt observate în mod constant. Un atac de cord în bazinul arterei talamoperforative este caracterizat prin prezența unei ataxii severe și a tremorului intenționat la membrele contralaterale (sindromul nucleului roșu superior). Uneori, în loc de tremor în mână, există hiperkinezie de tip coreoreat sau hemibalism. De asemenea, se poate observa o setare tonică particulară a mâinii - „mâna talamică”..

Pene, manifestările cu leziuni ale arterelor tulpinii creierului sunt caracterizate de polimorfism. Atacurile cardiace din zona tulpinii creierului sunt rezultatul afectării arterelor sistemului vertebral-bazilar la diferite niveluri. Spotting este caracteristic leziunilor ischemice ale tulpinii creierului - împrăștierea mai multor focare, de obicei mici, ale unui atac de cord.

Cu un atac de cord în bazinul arterelor paramediene ale creierului mijlociu, așa-numitul. sindrom de miez roșu inferior - paralizie a nervului oculomotor (vezi) pe partea focală, ataxia și tremurul intenționat la nivelul membrelor contralaterale; uneori se observă hiperkinezie coreiformă. Cu deteriorarea secțiunilor orale ale nucleului roșu, nervul oculomotor nu poate fi afectat; în astfel de cazuri, apare un sindrom de miez roșu superior (ataxie și tremor intenționat la membrele contralaterale). La un atac de cord, care se bazează pe picioarele unui creier, se dezvoltă sindromul Weber (vezi. Sindroame alternative). Înfrângerea fasciculului longitudinal posterior provoacă paralizie sau pareză a privirii (vezi paralizia Gaze, crampe), care este uneori combinată cu nistagmus. Cu un atac de cord în bazinul arterelor laterale scurte ale creierului mijlociu (ramurile posterioare ale plexului vascular), apare pareza extremităților părții opuse a leziunii cu hemihipestezie. O leziune a creierului în bazinul arterelor laterale lungi ale creierului mijlociu în timpul discirculării în artera cerebelară superioară este însoțită de hiperkinezie coreiformă și athetoidă pe partea focală, durere afectată și sensibilitate la temperatură pe partea opusă a leziunii, uneori mioclonia palată moale. Cu un atac de cord în piscina arterei cvadruplicate, se observă simptome de deteriorare a nervului oculomotor, precum și pareză și paralizie a privirii. Sunt deosebit de caracteristice paralizia privirii și pareza convergenței (sindromul Parino sau sindromul comisurii posterioare). Simptomele cerebeloase apar adesea. Cu atacuri cardiace extinse, în special bilaterale, în creierul mijlociu, care afectează nucleele formațiunii reticulare, apar deseori tulburări ale conștiinței și somnului, uneori halucinoză pedunculoasă.

Un atac de cord în bazinul arterelor paramediene ale podului determină fie sindromul medial superior al podului, care se caracterizează prin hemiplegie contralaterală cu tulburare de sensibilitate profundă, fie sindrom medial inferior, cu Krom împreună cu hemiplegie contralaterală și o tulburare de sensibilitate profundă, pareză a abducentului și uneori nervului facial. partea focarului. Atacul de cord bilateral duce la tetraplegie, pseudobulbar și simptome cerebeloase.

Cu un atac de cord în bazinul ramurilor laterale scurte, apare sindromul punții laterale. Cel mai observat sindrom cerebral omolateral, combinat cu o încălcare a sensibilității suprafeței și, uneori, semne piramidale pe partea opusă a leziunii; Sindromul lui Horner poate fi remarcat în partea centrală (vezi. Bernard - sindromul Horner). Cu focarele în treimea mijlocie și inferioară a părții laterale a podului, există o tulburare a durerii și a sensibilității la temperatură a feței din partea focalizării și poate apărea o tulburare a acestor tipuri de sensibilitate pe partea opusă a trunchiului și a extremităților, adică hemigipestezie alternativă sau hemianestezie. Cu focarele în treimea inferioară a părții laterale a podului, împreună cu sindromul principal, poate apărea paralizia periferică a mușchilor faciali din partea focului,,

Infarctul porțiunilor orale din anvelopa podului în zona de alimentare cu sânge a arterei cerebeloase superioare este însoțit de o tulburare de durere și sensibilitate la temperatură pe partea opusă a leziunii, tulburări cerebeloase pe partea homolaterală, pareză a privirii tipului podului (pacientul privește membrele paralizate), uneori nistagmus. Hiperkineza de natură coreoreă sau ateoidă și sindromul Horner pe partea afectată, uneori sindrom mioclonic, se pot alătura acestei.

Un atac de cord în partea caudală a anvelopei podului, alimentarea cu sânge a-rogo este realizată de artera cerebeloasă inferioară anterioară și arterele scurte ale plicului, este însoțită de simptome cerebelare omolaterale non grosiere, tulburare de sensibilitate disociată pe partea opusă a corpului, uneori paralizie facială periferică pe partea afectată..

În cazul atacurilor cardiace bilaterale în zona anvelopei podului, sindromul pseudobulbar este clar exprimat.

Cu discircularea în arterele oblongatei medulare, de exemplu, cu infarctul medial care apare în bazinul arterelor paramediene, se observă o leziune a nervului hioid pe partea afectată și paralizia extremităților părții opuse. Uneori, numai calea piramidală este afectată dintr-una sau ambele părți, în funcție de care se observă o paralizie spastică pe una sau două fețe. Infarctul lateral al medularei oblongate cauzat de discircularea arterei vertebrale sau a arterei cerebeloase inferioare posterioare, se manifestă clinic prin sindromul Wallenberg-Zakharchenko (vezi Sindroamele alternative).

Wedge, manifestările unei leziuni ocluzive a secțiunii extracraniene a arterei carotide interne în perioada inițială apar mai des sub formă de tulburări tranzitorii ale M. până la Nevrol, simptomele sunt diverse. În aproximativ 1/3 dintre cazuri, există un sindrom opto-piramidal alternativ - orbirea sau scăderea vederii, uneori cu atrofierea nervului optic pe partea arterei afectate (din cauza discirculării în artera orbitală) și tulburări piramidale de partea opusă leziunii. Uneori aceste simptome apar simultan, alteori disociat. Cele mai frecvente cazuri de ocluzie a arterei carotide interne sunt semne de disculcție în bazinul arterei cerebrale mijlocii: pareză a extremităților părții opuse a leziunii, de obicei de tip cortical, cu un defect de mână mai pronunțat. În atacurile de cord, afazia, de obicei motorie, se dezvoltă adesea în bazinul arterei carotide interne stângi. Este posibil să apară afectare senzorială și hemianopsie. Crizele epileptiforme sunt rare.

În atacurile de cord cauzate de tromboza intracraniană a arterei carotide interne, procedând la disocierea cercului arterial, alături de hemiplegie și hemihipestezie, se observă simptome cerebrale pronunțate: cefalee, vărsături, conștiință afectată, agitație psihomotorie; apare sindromul tulpin secundar.

Pe lângă cursul intermitent) al bolii și neurolele, manifestările indicate, sindromul leziunii ocluzive a arterei carotide interne se caracterizează printr-o slăbire sau dispariție a pulsării arterei carotide afectate, adesea prezența zgomotului vascular deasupra acesteia și o scădere a presiunii retiniene pe aceeași parte. Compresia arterei carotide neafectate provoacă amețeli, uneori leșin, crampe la membrele sănătoase.

Leziunile ocluzive ale arterei vertebrale extracraniene se caracterizează prin „depistarea” leziunilor în diferite părți ale bazinului sistemului bazilar vertebral: tulburări vestibulare (amețeli, nistagmus), tulburări de statică și coordonarea mișcărilor, tulburări vizuale și oculomotorii, disartrie sunt adesea observate; tulburările motorii și senzoriale sunt mai puțin determinate. La unii pacienți, se observă atacuri de cădere bruscă în legătură cu pierderea tonusului postural, adinamie, hipersomnie. Destul de des, există tulburări de memorie pentru evenimente curente, cum ar fi sindromul Korsakov (vezi).

Cu blocarea arterei vertebrale intracraniene, sindroamele alternante persistente de afectare a medulei oblongate sunt combinate cu simptome tranzitorii de ischemie ale secțiunilor orale ale tulpinii creierului, lobilor occipitali și temporari. În aproximativ 75% din cazuri, se dezvoltă sindroame Wallenberg - Zakharchenko, Babinsky - Najott și alte sindroame de leziuni unilaterale ale părților inferioare ale tulpinii creierului. Odată cu tromboza bilaterală a arterei vertebrale, o tulburare severă a înghițirii, apare fonația, respirația și activitatea cardiacă sunt perturbate.

Ocluzia acută a arterei bazilare este însoțită de simptome ale unei leziuni predominante a podului cu conștiință afectată până la comă, dezvoltare rapidă a leziunilor nervilor cranieni (III, IV, V, VI, VII perechi), sindrom pseudobulbar, paralizie a extremităților cu patol bilateral. reflexe. Se observă crize vegetativ-viscerale, hipertermie, disfuncția funcțiilor vitale.

Diagnosticul accidentului cerebrovascular

Baza diagnosticului manifestării inițiale a inferiorității lui M. la. Este: prezența a două sau mai multe semne subiective, deseori repetate; absența la nevrol obișnuit, inspecția simptomelor leziunii organice de c. n cu. și depistarea semnelor de boală vasculară generală (ateroscleroză, hipertensiune arterială, vasculită, distonie vasculară etc.), ceea ce este deosebit de important, deoarece plângerile subiective ale pacientului nu sunt patognomonice pentru manifestările inițiale ale inferiorității vasculare a creierului și pot fi notate în alte afecțiuni (neurastenie, sindroame astenice de diverse origini). Pentru a stabili o boală vasculară generală la un pacient, este necesar să se efectueze o examinare versatilă.

Diagnosticul brusc al simptomelor de deteriorare organică a creierului pe fundalul bolii vasculare generale cu dinamică semnificativă a simptomelor cerebrale și locale servește ca bază pentru diagnosticul tulburării acute de M. Odată cu dispariția acestor simptome în mai puțin de 24 de ore. este diagnosticată o încălcare tranzitorie a M., în prezența unor simptome mai persistente - accident vascular cerebral. Valoarea principală în determinarea naturii unui accident vascular cerebral nu sunt simptomele individuale, ci combinația lor. Nu există semne patognomonice pentru acest sau acel tip de AVC. Pentru diagnosticul de accident vascular cerebral hemoragic, hipertensiune arterială și istoric de crize hipertensive cerebrale, debut brusc al bolii, o înrăutățire progresivă rapidă a afecțiunii, o severitate semnificativă nu numai a simptomelor focale, ci și cerebrale, tulburări vegetative distincte, debutul precoce al simptomelor datorate deplasării și compresiunii tulpinii creierului. apariția rapidă a modificărilor în sânge (leucocitoză, neutrofilie cu o schimbare la stânga a formulei leucocitelor, o creștere a indicelui Krebs la 6 și peste), prezența sângelui în lichidul cefalorahidian.

Infarctul cerebral este evidențiat prin dezvoltarea unui accident vascular cerebral în vis sau pe un fundal de slăbire a activității cardiovasculare, absența hipertensiunii arteriale, prezența cardiosclerozei, istoric de infarct miocardic, stabilitatea relativă a funcțiilor vitale, starea de conștiință în caz de nevrol masiv, simptome, absența sau severitatea slabă a sindromului de tulpină secundară, dezvoltare relativ lentă a bolii, absența modificărilor în sânge în prima zi după un accident vascular cerebral.

Datele echoencefalografiei (vezi) ajută în diagnosticul - deplasarea ecoului M către emisfera contralaterală vorbește cel mai probabil în favoarea hemoragiei intracerebrale. Rentgenol, un studiu asupra vaselor creierului după administrarea de agenți de contrast (vezi angiografie vertebrală, angiografie carotidă) cu hematoame intrahemisferice, dezvăluie zona avasculară și deplasarea trunchiurilor arteriale; cu infarct cerebral, un proces ocluziv este adesea detectat în vasele principale sau intracerebrale, luxația trunchiurilor arteriale este necaracteristică. Tomografia computerizată a capului oferă informații valoroase în diagnosticul AVC (vezi tomografia computerizată).

Principiile de bază ale tratamentului accidentelor cerebrovasculare

La manifestările inițiale ale inferiorității lui M., terapia K. ar trebui să vizeze tratarea bolii vasculare subiacente, normalizarea regimului de muncă și odihnă, la utilizarea agenților care îmbunătățesc metabolismul țesutului cerebral și hemodinamica.

În încălcările acute ale lui M. to. Sunt necesare măsuri urgente, deoarece nu este întotdeauna clar dacă încălcarea lui M. to. Va fi tranzitorie sau persistentă, prin urmare, în orice caz, este necesară o odihnă mentală și fizică completă. Un atac cerebrovascular ar trebui oprit în primele etape ale dezvoltării sale. Tratamentul tulburărilor tranzitorii ale M. (crizele cerebrale vasculare) ar trebui să asigure în primul rând normalizarea ABP, activitatea cardiacă și hemodinamica cerebrală cu includerea, dacă este necesar, a unor agenți antihipoxici, decongestivi și diverși agenți simptomatici, inclusiv sedativ, în unele cazuri se aplică anticoagulante și agenți antiplachetar. Tratamentul hemoragiei cerebrale are ca scop oprirea sângerării și prevenirea reluării acesteia, combaterea edemului cerebral și a funcțiilor vitale afectate. În tratamentul atacului de cord

a creierului desfășoară activități care vizează îmbunătățirea alimentării cu sânge la creier: normalizarea activității cardiace și a tensiunii arteriale, creșterea fluxului de sânge către creier prin extinderea vaselor cerebrale regionale, reducerea vasospasmului și îmbunătățirea microcirculației, precum și normalizarea fizică și chimică proprietățile sângelui, în special, pentru a restabili echilibrul în sistemul de coagulare a sângelui pentru a preveni tromboembolismul și pentru a dizolva cheagurile de sânge care s-au format deja.


Bibliografie: Akimov G. A. Tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale, L., 1974, bibliogr.; Antonov I. P. și Gitkina L. S. accidente vasculare cerebrale vertebrale-bazilare, Minsk, 1977; Bekov D. B. și Mikhailov S. S. Atlasul arterelor și venelor creierului uman, M., 1979, bibliogr.; Bogolepov N. K. Comatose afirmă, pag. 92, M., 1962; el, Crizele cerebrale și accidentul vascular cerebral, M., 1971; Gannushkina I.V. circulația colaterală a sângelui în creier, M., 1973; Kdosovsky B.N. circulația sângelui în creier, M., 1951, bibliogr.; Koltover A. N. și colab. Anatomia patologică a accidentului cerebrovascular, M., 1975; Mints A. Ya. Ateroscleroza vaselor cerebrale, Kiev, 1970; Moskalenko Yu.E. și alte hemodinamici intracraniene, Aspecte biofizice, L., 1975; Mchedlishvili G. I. Funcția mecanismelor vasculare ale creierului, L., 1968; el, Spasmul arterelor cerebrale, Tbilisi, 1977; Boli vasculare ale sistemului nervos, ed. E. V. Schmidt, p. 632, M., 1975; Schmidt EV Stenoza și tromboza arterelor carotide și tulburările circulației cerebrale, M., 1963; Shmidt E.V., Lunev D.K. și Vereshchagin N. V. Boli vasculare ale creierului și măduvei spinării, M., 1976; Circulația cerebrală și accident vascular cerebral, ed. de K. J. Ztilch, B. u. a., 1971; Fisher S. M. Leziunile arteriale care stau la baza lacunelor, Acta neuropat. (Berl.), V. 12, pag. 1, 1969; Manual de neurologie clinică, ed. de P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11-12, Amsterdam, 1975; Jorgensen L. a. Torvik A. Boli cerebrovasculare ischemice într-o serie de autopsie, J. Neurol. Sci., V. 9, pag. 285, 1969; Olesen J. Fluxul de sânge cerebral, Copenhaga, 1974; Purves M. J. Fiziologia circulației cerebrale, Cambridge, 1972.


D. K. Lunev; A. H. Koltover, P. P. Tchaikovskaya (pat. An.), G. I. Mchedlishvili (fiz., Pat. Phys.).

Este Important Să Fie Conștienți De Vasculita