Anemie - Simptome și tratament

Ce este anemia? Cauzele, metodele de diagnostic și tratament vor fi discutate în articol de Dr. Golysheva Ekaterina Nikolaevna, terapeut cu o experiență de 7 ani.

Definiția bolii. Cauzele bolii

Anemia (anemia) este o scădere a numărului de globule roșii și o scădere a hemoglobinei.

Globulele roșii sunt globule roșii, nu au un nucleu celular, dar conțin o proteină specială care conține fier - hemoglobina (Hb), care îndeplinește cea mai importantă funcție de schimb de gaze în organism (transferă oxigenul din plămâni în țesuturi și transportă dioxid de carbon din ele). Prin urmare, o scădere a numărului de globule roșii din sânge duce la scăderea nivelului de hemoglobină. Există un alt concept important - hematocrit (Hct) - acesta este procentul de globule roșii în plasma sanguină.

La bărbați, anemia este determinată cu următorii indicatori:

  • nivel de hemoglobină 10 * 12 celule / l.

Pentru copii, indicatorii de normă se schimbă odată cu vârsta, așa că trebuie să utilizați tabele speciale de vârstă [4].

În esență, anemia este un simptom al multor afecțiuni: boli oncologice sau boli însoțite de sângerare cronică (ulcer peptic sau organe digestive erozive, hemoroizi). Dar, având în vedere importanța acestui simptom și răspândirea semnificativă a acestuia, anemia este de fapt echivalentă cu independența nosologică, adică a unui grup separat de diagnostic [1].

Cauzele anemiei cu deficit de fier (IDA) includ:

  • pierderea cronică de sânge;
  • încălcarea absorbției de oligoelemente și vitamine în intestin;
  • necesitate crescută de fier (de exemplu, în timpul sarcinii);
  • încălcarea transportului său (livrare la organe și țesuturi);
  • aport insuficient de alimente.

De exemplu, o mare nevoie de fier este cauza principală a IDA la femeile însărcinate și la mame care alăptează. La femeile în vârstă de reproducere, în majoritatea cazurilor, anemia cu deficit de fier apare din cauza menstruației grele, iar la copii - din cauza consumului insuficient cu alimente. IDA poate fi rezultatul unei diete dezechilibrate cu o dietă vegetală, deoarece fierul din alimentele vegetale este absorbit mai rău. Produsele vegetale conțin acid fitic, care formează complexe insolubile cu fier și afectează absorbția fierului din aceste produse. Fierul este cel mai bine absorbit din produsele animale, proteina mioglobinei este prezentă în carne, ceea ce îmbunătățește absorbția fierului în intestine.

Locul principal printre cauzele anemiei este ocupat de pierderea de sânge acută și cronică, formarea de sânge afectată, o serie de boli cronice și infecțioase. Pierderea de sânge cronică este determinată de volumul redus de sânge pierdut, de scurtă durată, foarte des apar în secret pentru pacienții înșiși și nu sunt întotdeauna percepute ca fiind cauza principală a anemiei de către medicii participanți la diverse specialități. Astfel de hemoragii pot apărea, de exemplu, în cazul sângerărilor menstruale grele la femeile care se obișnuiesc cu ea și consideră că este normală. În acest caz, istoricul ginecologic incorect și complet colectat rămâne adesea în fundal în căutarea de diagnostic pentru cauzele anemiei. Dacă suspectați o deficiență latentă de fier sau orice altă anemie, este necesar să clarificați durata ciclului menstrual, volumul și durata fluxului menstrual. Întrebați direct numărul de pastile consumate pe zi, necesitatea înlocuirii noaptea, ceea ce este deja un semn al pierderii excesive de sânge și necesită consultarea unui medic ginecolog pentru a determina tactica de management.

În sângerarea acută cu un volum mare de sânge pierdut, anemia se dezvoltă datorită scăderii puternice a masei celulelor roșii și depinde de gradul pierderii de sânge, precum și de activarea compensatorie a hematopoiezei. Pierderea de sânge cronică pe termen lung determină inevitabil epuizarea depozitului de fier (rezerve) odată cu dezvoltarea anemiei. În mod convențional, 1 ml de sânge conține 0,5 mg de fier, dacă un pacient, de exemplu, hemoroizi hemoragici, atunci pierderea a 2-3 lingurițe de sânge în fiecare zi (10 ml = 5 mg de fier) ​​va fi mai mare decât aportul zilnic de fier. Drept urmare, rezervele sale sunt mult reduse, ceea ce este deja un factor de risc pentru dezvoltarea anemiei cu deficit de fier sau a deficitului de fier latent [2].

Dezvoltarea anemiei este posibilă în timp ce luați anumite medicamente (antitumoral, o serie de medicamente antibacteriene, antiprotozoare, antivirale, antiinflamatorii, antireumatice, antiepileptice și antipsihotice). Prin urmare, aportul acestui grup de medicamente ar trebui să aibă loc sub supravegherea obligatorie a unui specialist.

Există, de asemenea, tipuri ereditare de anemie:

  1. În încălcarea structurii membranei globulelor roșii:
  2. Anemia Minkowski-Shoffar (anemie hemolitică microsfrocitică sau sferocitoză ereditară) - o boală care se bazează pe un defect al proteinelor din membranele celulelor roșii;
  3. ovalocitoza (elipsocitoza) - o boală în care globulele roșii sunt ovale sau eliptice;
  4. acantocitoza - prezența în sângele periferic a globulelor roșii cu diverse depășiri ale citoplasmei.
  5. Cu o deficiență de enzime (proteine ​​care accelerează reacțiile biochimice) în globulele roșii.
  6. În caz de încălcare a formării hemoglobinei (talasemie, anemie cu celule secera, hemoglobinoză).

În unele cazuri, cauzele anemiei sunt lipsa anumitor vitamine și minerale (B12, acid folic, fier) ​​sau o problemă cu digestibilitatea lor.

Simptomele anemiei

Anemia nu are simptome specifice clare, prin urmare, diagnosticul diferențial în funcție de tabloul clinic singur este imposibil. Simptomele apar doar atunci când nivelul hemoglobinei este redus foarte mult în raport cu valoarea inițială a pacientului. Simptomele sunt în mare parte mai pronunțate la pacienții cu alte boli cronice neinfecțioase, de exemplu, boli ulceroase erozive sau peptice ale tractului gastrointestinal, boli inflamatorii ale intestinului subțire (boala celiacă, boala Crohn) sau cu dezvoltarea rapidă a anemiei.

Odată cu dezvoltarea anemiei, paloare a pielii, slăbiciune generală, greață, amețeli, dureri toracice, tahicardie, lipsa respirației, în cazuri grave există sincope (pierderea cunoștinței). Simptomele posibile includ: dureri de cap, amețeli, tinitus, lipsa menstruației și tulburări digestive. În anemia severă, se dezvoltă hipoxie tisulară sau hipovolemie, caz în care probabilitatea de eșec cardiovascular sau șoc crește.

Simptome care determină originea anemiei

Simptome de anemie care se dezvoltă ca urmare a unei pierderi de sânge acute sau cronice: melena (fecale negre care indică sângerare internă din tractul gastrointestinal superior), hemoragii, flux menstrual greu, sângerare din hemoroizi.

Îngălbenirea pielii și sclerei, urina închisă în absența bolilor hepatice indică distrugerea globulelor roșii cu eliberarea hemoglobinei (hemoliză).

Pierderea rapidă în greutate fără motive obiective poate fi rezultatul unui proces oncologic în organism.

Durerea intensă la nivelul toracelui sau oaselor poate indica anemie de celule secera (o boală ereditară a sângelui, care se bazează pe o încălcare a structurii proteinei de hemoglobină) și o senzație de arsură, furnicături, fiori înfiorătoare pe întreaga suprafață a mâinilor - pe anemie deficitară de B12 [4].

Patogeneza anemiei

Fiecare tip de anemie are propriul său motiv, dar patogeneza lor este foarte similară, prin urmare, considerăm mecanismul de dezvoltare a anemiei comune.

Patogenia anemiei cu deficit de fier constă din două mecanisme:

  1. Apare în toate anemiile: modificări hipoxice (funcția afectată a respirației tisulare) în țesuturi și organe, care rezultă dintr-o scădere a cantității de hemoglobină din organism. Manifestările clinice ale modificărilor hipoxice sunt reprezentate de slăbiciune generală, somnolență, scăderea performanței mentale și rezistență fizică, tinitus, amețeli, leșin, lipsa respirației la efort, palpitații, paloare.
  2. Inerent exclusiv în anemia cu deficit de fier: încetinirea activității enzimelor care conțin fier implicate în respirația țesuturilor a celulelor. Baza pentru formarea anemiei cu deficit de fier este deficitul de fier în organism. Fierul este cadrul pentru formarea moleculelor de hemoglobină, și anume partea care conține fier - heme.

Deficitul de fier, ca și alte anemii din organism, trece prin trei etape:

  1. Prelat - formă latentă, deoarece această etapă nu are manifestări clinice.
  2. Este afectată respirația țesutului latent și activitatea enzimatică.
  3. Anemia - scăderea cantității totale de hemoglobină sau hematocrit, scăderea numărului de globule roșii [1].

Patogeneza anemiei cu deficit de B12

Esența anemiei cu deficit de B12 este o încălcare a procesului de maturizare a globulelor roșii din cauza unei deficiențe de vitamina B12 sau B9 (acid folic).

Deficitul de vitamina B12 afectează în primul rând măduva osoasă, creierul și epiteliul tractului gastro-intestinal. Un tip megaloblastic de hematopoieză apare în încolțirea roșie a hematopoiezei: apare un defect în sinteza ADN-ului, ca urmare a căruia se formează celule foarte mari - megaloblaste și megalocite din ele; este afectată sincronizarea maturării nucleului și a citoplasmei globulelor roșii; celulele roșii care formează sângele mor mai devreme. În același timp, granulocitopoieza (formarea granulocitelor, care reprezintă cel mai mare grup de globule albe) și trombocitopoieza (formarea trombocitelor) sunt reduse.

În lipsa vitaminei B12, schimbul de acizi grași este perturbat și se acumulează acizi metilmalonici și propionici neurotoxici. Sinteza mielinei (o substanță care formează teaca mielinei din fibrele nervoase) este afectată. Coloanele posterioare și laterale sunt deteriorate [3].

Clasificarea și etapele dezvoltării anemiei

I. Clasificarea anemiei după morfologie (mărimea) globulelor roșii

  1. Macrocitică - un tip de anemie în care se formează globule roșii mari (macrocite):
  2. deficiență de vitamina B12 și acid folic;
  3. eritroleucemia este o formă rară de leucemie mieloidă acută (cancerul sistemului hematopoietic), caracterizată prin prezența în sânge a unui număr mare de globule roșii nucleare;
  4. mielodysplasia este o boală congenitală caracterizată prin modificări patologice ale coloanei vertebrale și măduvei spinării și tulburări ale hematopoiezei mieloide (formarea globulelor roșii, granulocitelor, trombocitelor și monocitelor). De regulă, tumorile benigne în mielodisplazie sunt reprezentate de chisturi, alte forme de neoplasme sunt mai puțin frecvente..
  5. Anemia microcitică este un tip de anemie care se caracterizează printr-o scădere a mărimii globulelor roșii. Acest tip include:
  6. talasemia (anemia Cooley) - o boală în care sinteza proteinei vitale a hemoglobinei, care face parte din globulele roșii, este perturbată.
  7. microsfrocitoza este anemia hemolitică cauzată de un defect genetic al membranelor celulelor roșii și caracterizată prin hemoliză constantă - distrugerea globulelor roșii cu eliberarea hemoglobinei în mediu;
  8. Anemie cu deficit de fier.
  9. Anemia normocitică este un tip de anemie în care globulele roșii au dimensiuni normale..
  10. hipoplastic - o patologie caracterizată prin inhibarea funcției hematopoietice a măduvei osoase;
  11. anemie hemolitică - o patologie a globulelor roșii, bazată pe distrugerea accelerată a globulelor roșii;
  12. anemie datorată bolilor cronice;
  13. anemie cu sindrom meiloidisplastic - o boală a sistemului sanguin în care formarea normală a sângelui este afectată din cauza modificărilor displastice ale măduvei osoase.

II. Clasificarea culorilor (CPU)

  • Anemie hipocromă (CP mai mică de 0,8): anemie cu deficit de fier, anemie de redistribuire a fierului, talasemie etc..
  • Anemie normocromică (CP de la 0,86 la 1,06): anemie aplastică, anemie în sindrom mielodisplastic etc..
  • Hipercrom (CP peste 1.05): anemie B12, deficit de acid folic etc..

III. Clasificarea anemiei patogenetice

Anemie din cauza pierderilor de sânge:

  1. Anemie hemoragică acută.
  2. Anemie hemoragică cronică.

Anemia cauzată de formarea afectată a hemoglobinei și a hematiilor:

  1. Anemie cu deficit de fier.
  2. Anemie datorată redistribuirii necorespunzătoare a fierului.
  3. Anemie saturată de fier datorită sintezei hemei afectate.
  4. Anemia megaloblastică cu încălcarea sintezei ADN-ului.
  5. Deficitul de B12 și deficiența de acid folic.
  6. Anemia megaloblastică cu deficiență de enzime implicate în sinteza bazelor purinice (adenină, guanină), care sunt implicate în construcția nucleotidelor, acizilor nucleici și a altor compuși activi biologic și a bazelor pirimidine (uracil, citozină, timină), care fac parte din acizii nucleici, nucleozide, nucleotide.
  7. B12 (folic) anemie anestezică. Apare datorită faptului că măduva osoasă nu este în măsură să folosească substanțele antianemice disponibile în organism (vitamina B12, acid folic).
  8. Anemia hipoproliferativă.
  9. Anemie datorată insuficienței măduvei osoase.
  10. Anemia aplastică este o patologie a sistemului hematopoietic, care suprimă funcția hematopoietică a măduvei osoase și se manifestă printr-o formare scăzută de globule roșii, globule albe și trombocite sau numai globule roșii.
  11. Anemia refractivă în sindrom mielodisplastic.
  12. Anemie metaplastica
  13. Anemie datorată hemoblastozei (neoplasme care se dezvoltă în sistemul hematopoietic și limfatic).
  14. Anemie datorată metastazelor măduvei osoase.
  15. Anemie eritropoieză.

Anemie cu hemoragie crescută.

  1. Ereditar.
  2. În încălcarea structurii membranei eritrocitare (anemie Minkowski-Shoffar, microsfrocitică, ovalocitoză, acantocitoză).
  3. Cu o deficiență de enzime în globulele roșii.
  4. În caz de încălcare a formării hemoglobinei (talasemie, anemie cu celule secera, hemoglobinoză).
  5. dobândite.
  6. autoimuna.
  7. Hemoglobinurie nocturnă intermitentă (ingerarea hemoglobinei în urină ca urmare a afectării vasculare). Cauza hemoglobinuriei nocturne paroxistice este o mutație somatică a celulelor stem ale măduvei osoase, ceea ce duce la o încălcare a reglării sistemului complementar (o parte a sistemului imunitar care se protejează împotriva bacteriilor și a altor agenți patogeni), distrugerea globulelor roșii, tromboza venelor și arterelor și insuficiența măduvei osoase. Mutația este în gena X-fosfatidilinositol glican legată de clasa A (PIG-A).
  8. Medicinal.
  9. După leziuni și din cauza microangiopatiilor.
  10. În caz de otrăvire cu otrăvuri hemolitice și toxine ale bacteriilor.

IV. Anemie după severitate EORTC (Societatea Europeană pentru Diagnosticul și Tratamentul Cancerului)

Severitatea anemiei și cantitatea de hemoglobină:

  • 0 grad> 120 g / l;
  • 1 grad - 120-100 g / l;
  • 2 grade - 100-80 g / l;
  • 3 grade - 80-65 g / l;
  • 4 grade - sub 65 g / l [3].

Complicații ale anemiei

Pacienții anemici notează efectele mai multor simptome asupra activității lor zilnice..

Oboseala cronica. Datorită progresiei anemiei, pacientul poate simți o slăbiciune generală constantă, somnolență, pierderea forței, distragere, incapacitate de a se implica pe deplin și în mod regulat în sport.

Sistemul imunitar. Conform rezultatelor cercetărilor, s-a demonstrat că anemia afectează imunitatea, făcând o persoană mai susceptibilă la boli cronice și infecțioase.

Anemia severă crește riscul de complicații care vizează sistemul cardiovascular sau sistemul respirator. Pot apărea tahicardie (palpitații cardiace) și insuficiență cardiacă (eficiență insuficientă a alimentării cu sânge în organism).

Sarcina. Anemia severă la femeile gravide crește riscul de agravare a alimentației fetale, a complicațiilor în timpul nașterii și în perioada postpartum. De asemenea, astfel de pacienți sunt mai predispuși la depresia postpartum. O serie de studii au arătat că bebelușii născuți din femei cu anemie în timpul sarcinii sunt foarte susceptibili să:

  • născut prematur (până la 37 de săptămâni de gestație);
  • la nastere au o greutate corporala sub normal;
  • au un nivel redus de fier în corp;
  • dezvolta mai lent și are abilități mentale reduse.

Sindromul picioarelor nelinistite. Apariția sindromului picioarelor neliniștite împotriva anemiei se numește sindromul picioarelor neliniștite secundare. Sindromul picioarelor neliniștite este foarte frecvent, afectează sistemul nervos și provoacă o dorință irezistibilă de a vă mișca constant picioarele. Apar senzații neplăcute la șolduri, gambe și picioare. Sindromul picioarelor neliniștite, cauzat de anemie, este tratat cu medicamente care conțin fier, pentru a normaliza depozitele de fier din organism [6].

Diagnosticul anemiei

Diagnosticul de laborator al anemiei

Criteriile generale pentru diagnosticul de laborator al tuturor anemiei în testul general de sânge la numărarea prin metoda "manuală" sunt unul sau mai mulți indicatori simultan:

  • scăderea concentrației de hemoglobină (Нb mai mică de 110 g / l);
  • scăderea numărului de globule roșii (mai puțin de 3,8 x 10 * 12 celule / l);
  • scăderea indicelui de culoare (mai puțin de 0,85);
  • număr redus sau normal de reticulocite - precursori ai globulelor roșii (normal 10-20%) în analiza generală a sângelui.

Poate fi, de asemenea, modificări morfologice ale globulelor roșii (modificarea formei) - anisocitoza (modificarea dimensiunii globulelor roșii sau a celulelor albe din sânge) și poikilocitoză (deformarea formei globulelor roșii). Într-un test de sânge general, este necesar să se acorde atenție la apariția granulocitelor imature, care pot vorbi despre tot felul de procese inflamatorii, alergice, boli autoimune, infecții cauzate de virusuri sau bacterii.

Când se efectuează un test de sânge general pe un analizator hematologic automat, se modifică normele indicatorilor de mai sus și o serie de indici de eritrocite. De asemenea, un test general de sânge relevă:

  • scăderea volumului mediu al globulelor roșii (MCV): sub 80 fl;
  • o scădere a conținutului mediu de Hb în globulele roșii (SIT): sub 26 pg;
  • o scădere a concentrației medii de Hb în globulele roșii (MCHC): mai puțin de 320 g / l;
  • grad crescut de anizocitoză a globulelor roșii (RDW): mai mult de 14%.

Modificările analizei biochimice a sângelui sunt determinate de patogeneza anemiei și pot include:

  • o scădere a concentrației de fier seric (mai puțin de 12,5 μmol / l);
  • creșterea capacității totale de legare a fierului a serului (mai mult de 69 μmol / l);
  • scăderea coeficientului de saturație al transferinei de fier (mai puțin de 17%);
  • o scădere a concentrației serice de feritină (mai puțin de 30 ng / ml sau μg / l);
  • scăderea vitaminei B12 și a acidului folic în anemia deficitară B12.

În plus, a fost posibil să se determine receptorii solubili ai transferinei (rTFR), a căror concentrație crește odată cu deficiența de fier (mai mult de 2,9 μg / ml).

Diagnosticul diferențial al IDA

  1. Anemie deficitară: anemie folică (D52), anemie B12 (D51) (anemie megaloblastică);
  2. Anemie datorată bolilor cronice necomunicabile (D63.8). Anemie megaloblastică de laborator:
  3. macrocytic (MCV peste 100 fl);
  4. dezvoltarea modificărilor secundare datorate implicării în procesul de alte germeni de hematopoieză sub formă de leucopenie (o scădere a numărului de leucocite), neutropenie (o scădere a numărului de neutrofile) și trombocitopenie (o scădere a numărului de trombocite);
  5. hipersegmentarea nucleelor ​​neutrofile;
  6. tipul hematopoiezei megaloblastice, prezența celulelor mari eritroid în măduva osoasă;
  7. o scădere a vitaminei B12 serice (norma 100-700 pg / ml) cu anemie deficitară B12;
  8. scăderea concentrației serice în sânge (normală 3-20 ng / ml) sau acid folic în globulele roșii (normal 166-640 ng / ml) cu anemie cu deficit de acid folic [5].

Tratamentul anemiei

În primul rând, tratamentul trebuie să vizeze identificarea și eliminarea cauzei principale, astfel încât tratamentul anemiei durează mult timp, adesea însoțit de mai mulți medici specialiști.

Practic, tratamentul presupune restabilirea rezervelor de hemoglobină, o creștere a numărului de globule roșii și normalizarea hematocritului. Principala metodă eficientă de tratare a anemiei cu deficit de fier este utilizarea preparatelor de fier pe cale orală sau parenterală (intravenos sau intramuscular)

Pentru a restabili nivelul de hemoglobină la un pacient cu anemie cu deficit de fier, este necesar ca doza de fier fieros pe zi (numai că este absorbită efectiv) să fie de 100-300 mg, având în vedere depozitele de fier epuizate (aproximativ 1,5 g).


Numele medicamentului

Componente,
inclus în preparat

Dozare Fe, mg

Medicinal
formular de eliberare

Doza zilnica,
g

Conferon

acid succinic

cincizeci

Tablete

3-4

Heferol

Acidul fumar

100

capsule


1-2

Hemofer Prolongatum

Sulfat de fier

105

Jeleuri

1-2

Ferrogradumet

Plastic
matrice - grad

105

Tablete

1-2

Actiferrin


D, L-serină

113.8
34.8

capsule
Sirop

1-2
1 magazie de ceai
lingură la 12 kg de greutate corporală

Ferroplex

ascorbic
acid

10

Jeleuri


8-10

Sorbifer Durules

Sulfat de fier
+ Vitamina C

100

Tablete

1-2

Tardiferon

Sulfat de fier
+mucoprotease

80

Tablete

1-2


Fenyuls

ascorbic
acid, nicotinamidă, vitamine B

cincizeci

capsule

Irovit

Același + ascorbic
acid, ciancobalamină, L-lizină

100

capsule

1-2

Irradian

ascorbic
acid, acid folic, ciancobalamina,
L-cisteină, D-fructoză, drojdie

100

Jeleuri

1-2

Este mai eficient să prescrieți medicamente cu un conținut mai mare de fier feroase, acestea trebuie luate pe cale orală (de gură) de 1-2 ori pe zi. Pentru pacienți, aceasta este cea mai convenabilă abordare, prin urmare, aderarea la terapie este în creștere. Compoziția mai multor forme de dozare de fier include acizi ascorbici și succinici, fructoză, cisteină etc., acestea ajută la cea mai bună absorbție a fierului în tractul gastro-intestinal. Preparatele de fier sunt cel mai bine tolerate dacă sunt luate cu alimente.

Tratamentul anemiei cu deficit de fier cu forme parenterale ale preparatelor din fier

Există indicații clare pentru o astfel de terapie:

  • cu absorbție afectată din intestine (sindromul deficienței de absorbție, rezecția intestinului subțire, enterită etc.);
  • exacerbarea bolilor cronice ale tractului gastrointestinal, cum ar fi ulcerul peptic al stomacului sau duodenului, boala Crohn, colita ulceroasă;
  • toleranță slabă a preparatelor din fier când sunt administrate pe cale orală;
  • dacă este necesar, reumplerea rapidă a depozitelor de fier din corp.

Pentru administrare parenterală, se folosesc preparate de fier, cum ar fi Ferinject (intramuscular) Ectofer (intramuscular), Ferbitol (intramuscular), Ferrum Lek (intramuscular, intravenos), Ferkoven (intravenos) [2].

În ceea ce privește tratamentul anemiei postpartum, nu există concluzii clare despre metode. Conform studiilor, aportul oral de fier nu are un avantaj semnificativ în comparație cu fierul intravenos sau cu placebo. Cu toate acestea, aportul oral de fier nu conduce la dezvoltarea de reacții alergice care pot pune viața în pericol, cum ar fi administrarea intravenoasă a fierului. Semnificația clinică a transfuziei de sânge rămâne incertă, în special din cauza riscurilor implicate. Această metodă poate fi utilizată în tratamentul anemiei postpartum în caz de sângerare acută sau severă în timpul nașterii. Cu toate acestea, nu este recomandat după hemoragii minore până la moderate la pacienții stabili cu anemie ușoară sau asimptomatică. În orice caz, este necesar să se evalueze severitatea anemiei și să se ia în considerare utilizarea unei diete bogate în fier, ca metodă de prevenire și completare a tratamentului [7].

Anemia cu deficit de fier este cel mai frecvent tip de anemie. Cu toate acestea, tratamentul pentru alte tipuri de anemie diferă de tratamentul IDA. În alte soiuri de anemie, pentru normalizarea numărului de sânge, este necesar, de exemplu, reînnoirea rezervelor de vitamina B12, acid folic, pentru a controla bolile cronice concomitente și alți factori care au fost cauza principală a anemiei. Pentru a face acest lucru, aveți nevoie de o vizită la timp la un medic care se va ocupa de diagnosticul și determinarea tacticii de management.

Cura de slabire

La dietă trebuie adăugat aportul de alimente cu un conținut ridicat de fier pentru toate tipurile de anemie: ficat de porc și vită, carne de vită, vită, hrișcă, mere verzi, rodie, ciuperci, varză, fasole și alte leguminoase, ciocolată neagră etc..

Trebuie să mănânci de 4-6 ori pe zi. Pentru o digestie normală, alimentele trebuie să fie la temperatura camerei, alimentele prea reci sau prea fierbin irită mucoasa gastrică, care interferează cu absorbția elementelor benefice. Cantitatea de apă băută pe zi este de 30 ml pentru 1 kg de greutate, inclusiv ceai, suc, supă etc. Este strict interzisă consumul de alcool și fum. Alcoolul nu numai că afectează negativ sănătatea tractului gastro-intestinal, ci și leșine componente utile în urină, care este dăunătoare chiar și pentru persoanele sănătoase. Fumatul crește aciditatea stomacului, ceea ce poate declanșa dezvoltarea gastritei sau a ulcerelor. În acest caz, absorbția oligoelementelor este perturbată..

În caz de anemie cu deficiență de fier, este necesar să se includă alimente fermentate (kefir, kvass, usturoi etc.). Acidul conținut în astfel de produse intră cu ușurință în contact cu fierul și previne formarea de fitaturi de fier slab absorbite, ceea ce îmbunătățește pătrunderea fierului în enterocite (celulele care acoperă suprafața interioară a intestinului). De asemenea, formarea de fitat de fier scade dacă produsele vegetale sunt zdrobite sau supuse unui tratament termic [10].

Suplimentul zilnic de fier pentru femeile menstruante este o strategie clinică eficientă de sănătate pentru a atenua anemia și a elimina deficiența de fier, precum și pentru a crește depozitele de hemoglobină și fier. Suplimentarea zilnică cu fier îmbunătățește, de asemenea, performanțele fizice ale femeilor. În plus, există dovezi că adăugarea de fier reduce oboseala [8].

Femeilor însărcinate li se recomandă zilnic suplimente de fier și acid folic zilnic: 30-60 mg de fier elementar și 400 μg (0,4 mg) de acid folic pentru a preveni anemia, sepsisul postpartum, nașterea prematură și greutatea scăzută la naștere [9].

Prognoza. profilaxie

prognoză

Cauza anemiei joacă un rol important în prognostic. Diagnosticul precoce și determinarea rapidă a tacticii de gestionare a anemiei posthemoragice sunt direct legate de un prognostic bun.

Dacă anemia este asociată cu o deficiență de fier, vitamina B12 sau acid folic, trebuie să completați dieta cu alimente bogate în aceste oligoelemente și vitamine. Un prognostic mai slab se referă la anemia care apare ca urmare a cancerului, inclusiv a organelor care formează sângele sau a tulburărilor genetice, deoarece acestea sunt dificil de tratat.

profilaxie

Prevenirea include examinări periodice efectuate de un terapeut cu teste, depistare în timp util și tratamentul bolilor cronice, inclusiv identificarea și tratarea unei surse de pierderi de sânge cronice (boli de ulcer peptic, hemoroizi etc.).

Pentru prevenirea anemiei, precum și pentru tratament, este important ca dieta să conțină alimente bogate în fier, vitamina B12 și acid folic.

Anemie

Anemia este o afecțiune patologică care se caracterizează printr-o scădere a hemoglobinei în sânge și poate fi însoțită de o scădere a conținutului cantitativ de globule roșii pe unitatea de volum.

Anemia, în unele cazuri, poate fi atribuită unor forme nosologice independente de patologie, în altele, sunt doar un simptom al unei boli.

Clasificarea Anemiei

Există o mulțime de clasificări. Niciunul dintre ei nu reflectă pe deplin întregul spectru al acestei patologii..

În practica clinică, cea mai frecventă clasificare a anemiei este cea mai frecventă:

  • anemie acută de pierdere de sânge;
  • anemie de globule roșii:
    • aplastică,
    • deficiență de fier,
    • megaloblastică,
    • sideroblast,
    • boli cronice;
  • anemie datorată distrugerii crescute a globulelor roșii: hemolitice.

În funcție de severitatea scăderii hemoglobinei, se disting trei grade de severitate ale anemiei:

  • ușor - nivel de hemoglobină peste 90 g / l;
  • mediu - hemoglobină cuprinsă între 90 și 70 g / l;
  • severă - nivel de hemoglobină sub 70 g / l.

La 10-20% din populație sunt depistate diverse tipuri de anemie, de cele mai multe ori la femei. Cea mai frecventă anemie asociată cu deficiență de fier (aproximativ 90% din toată anemia), mai rar anemia în boli cronice, și mai puțin adesea anemia asociată cu o deficiență de vitamina B12 sau acid folic (megaloblastic), hemolitic și aplastic.

Anemia poate fi de origine complexă. Poate o combinație de, de exemplu, deficiență de fier și anemie B12.

Simptomele anemiei

Simptome comune ale anemiei:

  • slăbiciune, oboseală crescută, scăderea performanței, iritabilitate, somnolență;
  • amețeli, dureri de cap, tinitus, pâlpâirea de „muște” în fața ochilor;
  • palpitații cu activitate fizică mică sau în repaus;
  • lipsa respirației cu puțin efort sau în repaus.

Natura și gravitatea plângerilor cu anemie sunt diverse și depind de tipul, severitatea anemiei, de ritmul dezvoltării sale și de caracteristicile individuale ale unei persoane.

Principiile prevenției și tratamentului depind de tipul de anemie.

Anemie cu deficit de fier

Anemia cu deficiență de fier cea mai frecventă.

Anemia cu deficit de fier este un sindrom hematologic clinic caracterizat prin deficiență de fier datorată diverselor procese patologice (fiziologice).

Anemia cu deficit de fier se manifestă prin simptome astenice (oboseală, capacitate de lucru semnificativ redusă, atenție și memorie deteriorate), slăbiciune musculară și sindrom de epitelialopatie (piele uscată, „blocaje” în colțurile gurii, unghii fragile și stratificate, căderea părului etc.).

Deteriorarea membranelor mucoase la pacienții cu anemie cu deficit de fier se manifestă prin simptome precum dificultăți de înghițire (disfagie sideropenică), tulburări disurice (urinare afectată), dezvoltarea pangastritei atrofice cu insuficiență secretorie, deficiențe proteice-sintetice, economisire a energiei și funcții enzimatice ale ficatului.

Pe măsură ce dezvoltarea anemiei cu deficit de fier se dezvoltă și se agravează, tulburările sistemului cardiovascular se dezvoltă sub formă de distrofie miocardică, disfuncție diastolică cu relaxare pasivă afectată, tip hiperkinetic de circulație a sângelui.

Cauzele anemiei deficienței de fier

Principalele cauze ale anemiei cu deficit de fier includ:

  • pierderi cronice de sânge: gingivale, nazale, gastrice, intestinale, uterine, renale;
  • malabsorbție: enterită, rezecție intestinală, operație de rezecție a stomacului;
  • necesitate crescută: sarcină și alăptare; creșterea în exces;
  • deficiență nutrițională.

Prevenirea și tratamentul anemiei cu deficit de fier

Principiile de bază ale prevenției și tratamentului anemiei cu deficit de fier:

  • eliminarea cauzei deficienței de fier;
  • dieta bogată în fier (carne, ficat etc.);
  • utilizarea pe termen lung a preparatelor din fier (4-6 luni); în timp ce se află sub controlul feritinei, Hb, saturația globulelor roșii;
  • transfuzii de globule roșii în anemie severă;
  • administrarea profilactică a preparatelor din fier în grupele de risc.

Este important să înțelegem ce pot fi și trebuie luate preparatele din fier, pentru a controla nivelul de feritină, Нb, saturația globulelor roșii.

Preparate din fier. Cum să aleg?

Mai mult de 25 mg simultan nu este absorbit..

Mai mult de 50 mg pe zi nu este absorbit..

În consecință, este necesar să se caute preparate de fier cu doze mici (25 mg este suficient) cu un grad ridicat de biodisponibilitate. Pentru ca fierul să nu concureze în intestine cu alte oligoelemente, este mai bine sub formă de halate - un „pachet” de aminoacizi.

Anemie cu deficit de B12

Imaginea clasică a anemiei cu deficit de B12 a fost descrisă de Thomas Addison la mijlocul secolului al XIX-lea: glossită cu manifestări neurologice caracteristice pe fondul sindromului anemic. În astfel de cazuri, recunoașterea bolii nu este dificilă și necesită doar confirmarea de laborator înainte de a prescrie tratamentul, a cărui începere la timp duce adesea la recuperarea completă a pacientului.

O problemă diagnostică gravă este cea mai frecventă formă subclinică de deficiență de vitamina B12 - fără dezvoltarea anemiei.

Terapia întârziată poate duce la dezvoltarea de anomalii neurologice persistente. În acest sens, cunoașterea manifestărilor nespecifice ale deficienței de vitamina B12, cauzele apariției acesteia, precum și abordările informative ale diagnosticului și metodele eficiente de tratare a acestei afecțiuni au o importanță deosebită..

Procesul patologic cu deficiență de vitamina B12 afectează aproape toate organele și sistemele, natura și severitatea manifestărilor clinice în fiecare caz sunt individuale și depind, pe lângă durata existenței și gravitatea deficienței, de o serie de factori asociați.

Simptomele anemiei B12

Deficiența moderată începe cu manifestările clinice ale sindromului anemic general (scurtă respirație, palpitații, paloare, amețeli etc.), apare glossita Hunter (atrofie papilă, limbă „lăcuită”), iar apoi se alătură tulburările neurologice (neuropatie senzorială distală). Cu toate acestea, această secvență de simptome nu este necesară: manifestările neurologice preced adesea dezvoltarea sindromului anemic și a anomaliilor în analiza clinică a sângelui (anemie macrocitară, panitopenie), iar glosita Hunter apare în cel mult 10% din cazuri..

Modificările degenerative ale măduvei spinării se manifestă în demielinizarea fibrelor care alcătuiesc cordonul posterior și lateral. Fără tratament, neuropatia periferică bilaterală poate progresa până la degenerarea axonală și moartea neuronilor. Aceste schimbări duc la o încălcare a sensibilității și vibrației propriu -ceptive și vibraționale. Mers nesigur, mișcări incomode, care sunt înlocuite cu ataxia spastică.

Înfrângerea nervilor periferici se manifestă printr-o încălcare a percepției gustului și mirosului, atrofierea nervului optic. În cazuri extrem de severe, această imagine se încheie cu dezvoltarea demenței, sunt posibile episoade de psihoză dezvoltată cu halucinoză, paranoia și depresie severă. În 20% din cazuri, astfel de manifestări neurologice sunt detectate izolat fără anemie concomitentă..

În acest sens, deficiența de vitamina B12 trebuie inclusă în seria de diagnostic diferențial la pacienții cu simptome neurologice de origine neclară, iar întârzierea diagnosticului și a tratamentului poate duce la consecințe ireversibile.

Cauzele anemiei B12

Cauza anemiei clasice cu deficit de B12 este distrugerea autoimună a celulelor parietale ale stomacului, ceea ce duce la dezvoltarea gastritei autoimune atrofice cu producția redusă a factorului intern Castle (IFC), în combinație cu care 99% din vitamina B12 (factorul castel extern) este absorbit în stomac..

Cauzele deficienței de vitamina B12 includ, de asemenea, un aport redus de alimente bogate în această vitamină (în primul rând de origine animală, de exemplu, printre vegani sau săraci), abuzul de alcool.

În ultimii ani, un factor etiologic de frunte este o încălcare a eliberării vitaminei B12 asociate proteinelor de transport alimentar datorate unei stări hipo- sau anacide, incluzând o stare indusă de medicamente (la pacienții care iau Metformin de mult timp, luând inhibitori ai pompei de protoni, blocanți ai receptorilor H2-histaminei, antiacide ), la pacienții după intervenții chirurgicale pe stomac.

Riscul de a dezvolta o deficiență de B12 este direct proporțional cu doza și durata administrării inhibitorilor pompei de protoni și blocanților receptorilor de histamină H2.

O creștere a nivelului de homocisteină cu o scădere a concentrației de vitamina B12 crește riscul inițial ridicat de complicații cardiovasculare la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 și, prin urmare, este necesară depistarea deficienței de vitamina B12 în rândul pacienților care primesc metformină..

Testele diagnostice pentru anemia cu deficit de B12

  • determinarea nivelurilor plasmatice de homocisteină, acid metilmalonic (MMK) și concentrații serice de holotranscobalamină.

Din păcate, aceste studii pot fi realizate departe de toate laboratoarele, absența granițelor standard de referință complică situația. Astfel, trebuie să recunoaștem absența unui „standard de aur” pentru diagnosticarea deficienței de vitamina B12.

Datorită faptului că cobalamina și acidul folic sunt implicate în aceleași procese biochimice, iar o deficiență a ambelor vitamine duce la dezvoltarea anemiei macrocitice, nivelul acestora este determinat simultan. Cu o deficiență adevărată de vitamina B12, nivelurile de acid folic sunt de obicei normale sau chiar crescute, dar este posibilă o deficiență combinată..

Motivul stării patologice:

  • Gastrită atrofică (anemie pernicioasă).
  • Sindromul Sjogren.
  • Încălcarea procesării vitaminei B12 în stomac Gastrită, inclusiv Gastrectomie asociată Helicobacter (rezecție totală sau parțială a stomacului)
    Zollinger - sindromul Ellison.
  • Rezecția ileonului sau a bolii intestinului subțire (boala Crohn, boala celiacă, sprue tropicală).
  • Absorbție deteriorată în intestinul subțire Maldigestia (pancreatită cronică cu insuficiență pancreatică exocrină; gastrinom).
  • Agenți infecțioși (tenă, sindrom de creștere excesivă a bacteriilor în intestinul subțire, giardioză).
  • Înfometarea completă sau parțială.
  • Factor alimentar Dieta vegetariană (în special strictă, „vegană”).
  • Alcoolism.
  • Vârsta înaintată.
  • Deficitul / defectul castelului (sindrom Imerslund - Gresbeck).
  • Anomalii ereditare Deficiența congenitală a factorului intern Castle - anemie pernicioasă juvenilă.
  • Mutația în gena CG1.
  • Deficiență de transobalamină.
  • Cauze obstetrice / ginecologice Sarcina.
  • Contracepția hormonală și terapia de substituție hormonală.

Mult. Este necesar să evaluați starea, analizele, energia în mod cuprinzător. Înțelegeți ciclul folat. Monitorizați cu atenție homocisteina și eficacitatea funcțională a ficatului în ansamblu.

Prelegerea nutriționistului Arkady Bibikov

Fii primul care comentează

Lasa un comentariu Anuleaza raspunsul

Acest site folosește Akismet pentru a lupta împotriva spamului. Aflați cum sunt procesate datele dvs. de comentarii..

Este Important Să Fie Conștienți De Vasculita