Anemie severă - Anemie severă

Anemia este o afecțiune patologică a organismului, caracterizată printr-o scădere a hematocritului și a hemoglobinei, precum și însoțită de o scădere a globulelor roșii (hematii). Un semn obligatoriu al anemiei este o scădere a hemoglobinei, în timp ce numărul de celule roșii din sânge poate rămâne același..

De la zece la douăzeci la sută din populație (în special femei) au diverse tipuri de anemie. Cel mai adesea, anemia este asociată cu deficiență de fier. Ele constituie 90% din toată anemia. Oarecum mai puțin frecvent, anemie care decurge din boli cronice, chiar mai rar, anemie megaloblastică (acid folic sau deficit de vitamina B12), aplastică și hemolitică. Uneori se observă o combinație de megaloblastic cu o lipsă de vitamina B12 și deficiență de fier..

Există mai multe tipuri de anemie:

  • hemolitic;
  • anemie datorată distrugerii crescute a globulelor roșii;
  • anemia rezultată din boli cronice;
  • sideroblast;
  • megaloblastică;
  • deficiență de fier;
  • aplasticitate, anemie datorată încălcării producției de globule roșii;
  • anemie acută de pierdere de sânge.

În funcție de severitate, anemia este împărțită în ușoare (hemoglobină peste 90 g / l), moderată (nivel de hemoglobină 90 - 70 g / l) și severă (hemoglobină sub 70 g / l).

Al treilea grad, sever, pune în pericol viața, deoarece pacienții au o deteriorare puternică a stării generale a organismului, apare subțierea sângelui, sistemul cardiovascular este perturbat.

Simptomele anemiei

Cu orice tip de anemie, pacienții au somnolență, iritabilitate, scăderea performanței, oboseală crescută și slăbiciune. Există dureri de cap, amețeli, tinitus, „muște” clipește în fața ochilor. Chiar și cu efort fizic minor apar scurtă respirație, palpitații, atacuri frecvente de angină pectorală. La persoanele cu anemie, pielea uscată și palidă, uneori cu o tentă albăstruie, este, de asemenea, nefiresc de palide și de mucoase.

Diagnosticul anemiei

Pentru a detecta anemia, este necesar să fie supus unui examen medical și să doneze sânge pentru analiza clinică necesară pentru a determina: nivelul de trombocite, globule roșii, globule albe, hematocrit, hemoglobină, reticulocite etc. cercetări precum colonoscopia, gastroscopia, tomografia computerizată și altele.

Tratamentul anemiei

Tratamentul pentru orice tip de anemie severă depinde de factorii care au determinat-o. Cele mai bune rezultate pot fi obținute dacă pacientului i se administrează substanțe lipsă individuale. De exemplu, cu anemie pernicioasă, vitamina B12 este injectată, cu deficiență de fier, sunt prescrise suplimente de fier ș.a..

Anemia cauzată de boli cronice precum hipotiroidism, boli de rinichi, atrite, infecții, cancer și datorită scăderii producției de celule roșii din sânge, este adesea ușoară și nu necesită tratament special. Dacă boala de bază este vindecată, atunci aceasta va avea și efecte benefice asupra anemiei. În unele cazuri, este necesară întreruperea medicamentelor care suprimă formarea sângelui (antibiotice sau medicamente chimioterapeutice).

Formele severe de anemie sunt tratate într-un spital. În cazuri urgente, la refacerea volumului de sânge, este necesară cantitatea necesară de hemoglobină și cu exacerbarea anemiei cronice, se face o transfuzie de sânge. Extracte de ficat prelucrate special, vitamina B6, hormoni sexuali masculini, derivați corticosteroizi suprarenali ajută uneori cu anemie, cauza căreia nu a putut fi stabilită.

Anemie severă

Timp de citire: min.

Anemie severă

Ultima, cea mai gravă formă de anemie este considerată a fi anemie severă. Care este boala prezentată, cum să o recunoști și, cel mai important, cum să împiedici dezvoltarea ei?

Cod ICD: Anemie severă

Codul ICD rămâne în acest caz identic cu codul pentru anemia cu deficiență de fier, deoarece vorbim despre aceeași boală, dar diferite grade de severitate. În acest caz, o afecțiune în care marca hemoglobinei scade sub 70 de grame per litru de sânge este considerată a fi o formă severă. Forma severă de anemie este periculoasă și trebuie luate măsuri urgente atunci când este detectată. Anemia de gradul 3 se referă în unele cazuri la o afecțiune care poate pune viața în pericol..

Istoric medical: anemie severă (ICD-10)

Cum poate o persoană să recunoască în mod independent o astfel de stare de sănătate formidabilă? La fel ca în cazurile cu toate formele de anemie, în acest caz, o persoană este îngrijorată de slăbiciune excesivă și somnolență, care nu poate fi combătută și care nu dispare după o odihnă bună. De asemenea, părul cade, unghiile devin subțiri și fragile, tenul se transformă în extrem de nesănătos. O persoană chiar și cu puțin efort fizic întâmpină o scurtă respirație severă. Dacă nu începeți terapia la timp, funcționarea organelor interne și incontinența urinară poate fi afectată. În plus, în absența terapiei, este posibil un rezultat fatal..

Anemia de ultim grad este, de asemenea, periculoasă, deoarece poate avea consecințe atât de cumplite precum:

  1. Umflarea picioarelor;
  2. Opresiunea sistemului imunitar uman;
  3. O creștere a dimensiunii ficatului;
  4. Încălcarea funcționării corespunzătoare a sistemului nervos;
  5. Exacerbarea reacțiilor alergice sub formă de dermatită și eczemă;
  6. Distrugerea țesutului epitelial;
  7. Apariția insuficienței cardiace datorată înfometării cu oxigen.

Anemia de gradul 3 la un copil

Anemia severă ICD-10 la copii este o boală foarte periculoasă pentru viața normală. Cu acest grad de anemie, este necesar să se utilizeze preparate de fier parenterale ca tratament. Dar uneori poate fi necesară intervenția chirurgicală sub forma:

  • Transplanturi de măduvă osoasă, dacă apare anemie aplastică;
  • Transfuzia de sânge dacă anemia precoce a nou-născutului a fost confirmată;
  • Rezecția completă sau parțială a splinei, care este necesară pentru anemia hemolitică.

    Anemie severă: tratament la copii (opțional)

    Tratamentul unui copil cu acest stadiu de anemie trebuie efectuat exclusiv într-un spital sub supraveghere medicală atentă. Acest lucru este important, astfel încât, în cazul în care apar consecințe periculoase, medicii pot lua măsuri imediat. Dacă un copil cu vârsta sub un an suferă de această boală, medicamentele intravenoase vor fi prescrise.

    Tratamentul anemiei severe la adulți

    Anemia cu deficiență severă de fier este o afecțiune care este de fapt mai ușor de prevenit decât de tratat. În general, metodele de tratament pentru acest stadiu de anemie vor fi aceleași ca și pentru copii. Este important să mergeți la spital la timp și să faceți un examen acolo, ceea ce va ajuta să aflați ce a cauzat anemia severă. Pentru a determina cauza se utilizează o varietate de metode de diagnostic..

    Apoi, când pacientul trebuie să restabilească volumul necesar de sânge și să ridice nivelul de hemoglobină la nivelul dorit, este necesară o transfuzie de sânge. În unele cazuri de anemie de etiologie incertă, hormonii sexuali masculini, vitamina B6, extractele hepatice și derivații corticosteroizi suprarenali pot fi eficienți. Dacă o transfuzie de sânge dă rezultatele scontate, trebuie să se mențină nivelurile corespunzătoare de hemoglobină cu o dietă echilibrată și medicamente care conțin fier..

    Dacă apare o anemie severă la o femeie însărcinată, aceasta amenință cu avort spontan, naștere prematură sau avort spontan. De aceea, femeile însărcinate ar trebui să-și monitorizeze cu atenție propria hemoglobină pe tot parcursul sarcinii..

    Este important să luăm în considerare că anemia severă poate fi tratată diferit în funcție de varietatea sa și de cauza care a provocat-o. Cel mai adesea, anemia este provocată de deficiența de fier a organismului, și anume aceasta este de nouăzeci la sută din toate cazurile. Al doilea loc este ocupat de afecțiuni anemice care sunt cauzate de diverse tipuri de procese cronice din organism. Pe locul trei, care este extrem de rar, este ocupat de pacienții a căror anemie este provocată de o lipsă de cianocobalamină sau acid folic (dacă un om cu un diagnostic de anemie este tratat cu astenozoospermie în astfel de cazuri, vitamina B9 poate fi contraindicată).

    Medicamentul tradițional în tratamentul anemiei severe poate fi de ajutor, dar în niciun caz nu ar trebui să înlocuiască tratamentul principal. Totuși, primul pas, pe lângă medicina tradițională, ca un plus al tratamentului principal va fi reprezentat de o schimbare a comportamentului alimentar către unul mai echilibrat. Este necesar să luați alimente care conțin vitamine și minerale, vitamina B12 și, desigur, fier. Un efect printre rețetele medicinei tradiționale este tinctura unei mustațe de aur în combinație cu usturoi, care a fost infuzat timp de trei săptămâni cu alcool. Este necesar să luați douăzeci de picături pe zi, care sunt diluate în jumătate de pahar de lapte.

    O altă tinctură este făcută din cenușă de munte. Trebuie să luați un pahar de cenușă de munte, tocați fructele de pădure și adăugați trei centimetri de mustață de aur. Amestecul se toarnă cu două pahare de apă clocotită și se infuzează timp de o oră. Infuzia trebuie băută în timpul zilei.

    Anemie cronică severă: consecințe

    Dacă anemia severă a devenit cronică din cauza prezenței anumitor probleme în organism cu organele interne, merită să vorbim despre faptul că nu este nevoie de o anemie care trebuie ajustată, ci de alte probleme. Diagnosticul diferențial este necesar pentru detectarea lor și diagnosticul exact, ceea ce va face posibilă decizia cu privire la începerea celei mai eficiente terapii.

    Anemie

    Anemia este o afecțiune patologică care se caracterizează printr-o scădere a hemoglobinei în sânge și poate fi însoțită de o scădere a conținutului cantitativ de globule roșii pe unitatea de volum.

    Anemia, în unele cazuri, poate fi atribuită unor forme nosologice independente de patologie, în altele, sunt doar un simptom al unei boli.

    Clasificarea Anemiei

    Există o mulțime de clasificări. Niciunul dintre ei nu reflectă pe deplin întregul spectru al acestei patologii..

    În practica clinică, cea mai frecventă clasificare a anemiei este cea mai frecventă:

    • anemie acută de pierdere de sânge;
    • anemie de globule roșii:
      • aplastică,
      • deficiență de fier,
      • megaloblastică,
      • sideroblast,
      • boli cronice;
    • anemie datorată distrugerii crescute a globulelor roșii: hemolitice.

    În funcție de severitatea scăderii hemoglobinei, se disting trei grade de severitate ale anemiei:

    • ușor - nivel de hemoglobină peste 90 g / l;
    • mediu - hemoglobină cuprinsă între 90 și 70 g / l;
    • severă - nivel de hemoglobină sub 70 g / l.

    La 10-20% din populație sunt depistate diverse tipuri de anemie, de cele mai multe ori la femei. Cea mai frecventă anemie asociată cu deficiență de fier (aproximativ 90% din toată anemia), mai rar anemia în boli cronice, și mai puțin adesea anemia asociată cu o deficiență de vitamina B12 sau acid folic (megaloblastic), hemolitic și aplastic.

    Anemia poate fi de origine complexă. Poate o combinație de, de exemplu, deficiență de fier și anemie B12.

    Simptomele anemiei

    Simptome comune ale anemiei:

    • slăbiciune, oboseală crescută, scăderea performanței, iritabilitate, somnolență;
    • amețeli, dureri de cap, tinitus, pâlpâirea de „muște” în fața ochilor;
    • palpitații cu activitate fizică mică sau în repaus;
    • lipsa respirației cu puțin efort sau în repaus.

    Natura și gravitatea plângerilor cu anemie sunt diverse și depind de tipul, severitatea anemiei, de ritmul dezvoltării sale și de caracteristicile individuale ale unei persoane.

    Principiile prevenției și tratamentului depind de tipul de anemie.

    Anemie cu deficit de fier

    Anemia cu deficiență de fier cea mai frecventă.

    Anemia cu deficit de fier este un sindrom hematologic clinic caracterizat prin deficiență de fier datorată diverselor procese patologice (fiziologice).

    Anemia cu deficit de fier se manifestă prin simptome astenice (oboseală, capacitate de lucru semnificativ redusă, atenție și memorie deteriorate), slăbiciune musculară și sindrom de epitelialopatie (piele uscată, „blocaje” în colțurile gurii, unghii fragile și stratificate, căderea părului etc.).

    Deteriorarea membranelor mucoase la pacienții cu anemie cu deficit de fier se manifestă prin simptome precum dificultăți de înghițire (disfagie sideropenică), tulburări disurice (urinare afectată), dezvoltarea pangastritei atrofice cu insuficiență secretorie, deficiențe proteice-sintetice, economisire a energiei și funcții enzimatice ale ficatului.

    Pe măsură ce dezvoltarea anemiei cu deficit de fier se dezvoltă și se agravează, tulburările sistemului cardiovascular se dezvoltă sub formă de distrofie miocardică, disfuncție diastolică cu relaxare pasivă afectată, tip hiperkinetic de circulație a sângelui.

    Cauzele anemiei deficienței de fier

    Principalele cauze ale anemiei cu deficit de fier includ:

    • pierderi cronice de sânge: gingivale, nazale, gastrice, intestinale, uterine, renale;
    • malabsorbție: enterită, rezecție intestinală, operație de rezecție a stomacului;
    • necesitate crescută: sarcină și alăptare; creșterea în exces;
    • deficiență nutrițională.

    Prevenirea și tratamentul anemiei cu deficit de fier

    Principiile de bază ale prevenției și tratamentului anemiei cu deficit de fier:

    • eliminarea cauzei deficienței de fier;
    • dieta bogată în fier (carne, ficat etc.);
    • utilizarea pe termen lung a preparatelor din fier (4-6 luni); în timp ce se află sub controlul feritinei, Hb, saturația globulelor roșii;
    • transfuzii de globule roșii în anemie severă;
    • administrarea profilactică a preparatelor din fier în grupele de risc.

    Este important să înțelegem ce pot fi și trebuie luate preparatele din fier, pentru a controla nivelul de feritină, Нb, saturația globulelor roșii.

    Preparate din fier. Cum să aleg?

    Mai mult de 25 mg simultan nu este absorbit..

    Mai mult de 50 mg pe zi nu este absorbit..

    În consecință, este necesar să se caute preparate de fier cu doze mici (25 mg este suficient) cu un grad ridicat de biodisponibilitate. Pentru ca fierul să nu concureze în intestine cu alte oligoelemente, este mai bine sub formă de halate - un „pachet” de aminoacizi.

    Anemie cu deficit de B12

    Imaginea clasică a anemiei cu deficit de B12 a fost descrisă de Thomas Addison la mijlocul secolului al XIX-lea: glossită cu manifestări neurologice caracteristice pe fondul sindromului anemic. În astfel de cazuri, recunoașterea bolii nu este dificilă și necesită doar confirmarea de laborator înainte de a prescrie tratamentul, a cărui începere la timp duce adesea la recuperarea completă a pacientului.

    O problemă diagnostică gravă este cea mai frecventă formă subclinică de deficiență de vitamina B12 - fără dezvoltarea anemiei.

    Terapia întârziată poate duce la dezvoltarea de anomalii neurologice persistente. În acest sens, cunoașterea manifestărilor nespecifice ale deficienței de vitamina B12, cauzele apariției acesteia, precum și abordările informative ale diagnosticului și metodele eficiente de tratare a acestei afecțiuni au o importanță deosebită..

    Procesul patologic cu deficiență de vitamina B12 afectează aproape toate organele și sistemele, natura și severitatea manifestărilor clinice în fiecare caz sunt individuale și depind, pe lângă durata existenței și gravitatea deficienței, de o serie de factori asociați.

    Simptomele anemiei B12

    Deficiența moderată începe cu manifestările clinice ale sindromului anemic general (scurtă respirație, palpitații, paloare, amețeli etc.), apare glossita Hunter (atrofie papilă, limbă „lăcuită”), iar apoi se alătură tulburările neurologice (neuropatie senzorială distală). Cu toate acestea, această secvență de simptome nu este necesară: manifestările neurologice preced adesea dezvoltarea sindromului anemic și a anomaliilor în analiza clinică a sângelui (anemie macrocitară, panitopenie), iar glosita Hunter apare în cel mult 10% din cazuri..

    Modificările degenerative ale măduvei spinării se manifestă în demielinizarea fibrelor care alcătuiesc cordonul posterior și lateral. Fără tratament, neuropatia periferică bilaterală poate progresa până la degenerarea axonală și moartea neuronilor. Aceste schimbări duc la o încălcare a sensibilității și vibrației propriu -ceptive și vibraționale. Mers nesigur, mișcări incomode, care sunt înlocuite cu ataxia spastică.

    Înfrângerea nervilor periferici se manifestă printr-o încălcare a percepției gustului și mirosului, atrofierea nervului optic. În cazuri extrem de severe, această imagine se încheie cu dezvoltarea demenței, sunt posibile episoade de psihoză dezvoltată cu halucinoză, paranoia și depresie severă. În 20% din cazuri, astfel de manifestări neurologice sunt detectate izolat fără anemie concomitentă..

    În acest sens, deficiența de vitamina B12 trebuie inclusă în seria de diagnostic diferențial la pacienții cu simptome neurologice de origine neclară, iar întârzierea diagnosticului și a tratamentului poate duce la consecințe ireversibile.

    Cauzele anemiei B12

    Cauza anemiei clasice cu deficit de B12 este distrugerea autoimună a celulelor parietale ale stomacului, ceea ce duce la dezvoltarea gastritei autoimune atrofice cu producția redusă a factorului intern Castle (IFC), în combinație cu care 99% din vitamina B12 (factorul castel extern) este absorbit în stomac..

    Cauzele deficienței de vitamina B12 includ, de asemenea, un aport redus de alimente bogate în această vitamină (în primul rând de origine animală, de exemplu, printre vegani sau săraci), abuzul de alcool.

    În ultimii ani, un factor etiologic de frunte este o încălcare a eliberării vitaminei B12 asociate proteinelor de transport alimentar datorate unei stări hipo- sau anacide, incluzând o stare indusă de medicamente (la pacienții care iau Metformin de mult timp, luând inhibitori ai pompei de protoni, blocanți ai receptorilor H2-histaminei, antiacide ), la pacienții după intervenții chirurgicale pe stomac.

    Riscul de a dezvolta o deficiență de B12 este direct proporțional cu doza și durata administrării inhibitorilor pompei de protoni și blocanților receptorilor de histamină H2.

    O creștere a nivelului de homocisteină cu o scădere a concentrației de vitamina B12 crește riscul inițial ridicat de complicații cardiovasculare la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 și, prin urmare, este necesară depistarea deficienței de vitamina B12 în rândul pacienților care primesc metformină..

    Testele diagnostice pentru anemia cu deficit de B12

    • determinarea nivelurilor plasmatice de homocisteină, acid metilmalonic (MMK) și concentrații serice de holotranscobalamină.

    Din păcate, aceste studii pot fi realizate departe de toate laboratoarele, absența granițelor standard de referință complică situația. Astfel, trebuie să recunoaștem absența unui „standard de aur” pentru diagnosticarea deficienței de vitamina B12.

    Datorită faptului că cobalamina și acidul folic sunt implicate în aceleași procese biochimice, iar o deficiență a ambelor vitamine duce la dezvoltarea anemiei macrocitice, nivelul acestora este determinat simultan. Cu o deficiență adevărată de vitamina B12, nivelurile de acid folic sunt de obicei normale sau chiar crescute, dar este posibilă o deficiență combinată..

    Motivul stării patologice:

    • Gastrită atrofică (anemie pernicioasă).
    • Sindromul Sjogren.
    • Încălcarea procesării vitaminei B12 în stomac Gastrită, inclusiv Gastrectomie asociată Helicobacter (rezecție totală sau parțială a stomacului)
      Zollinger - sindromul Ellison.
    • Rezecția ileonului sau a bolii intestinului subțire (boala Crohn, boala celiacă, sprue tropicală).
    • Absorbție deteriorată în intestinul subțire Maldigestia (pancreatită cronică cu insuficiență pancreatică exocrină; gastrinom).
    • Agenți infecțioși (tenă, sindrom de creștere excesivă a bacteriilor în intestinul subțire, giardioză).
    • Înfometarea completă sau parțială.
    • Factor alimentar Dieta vegetariană (în special strictă, „vegană”).
    • Alcoolism.
    • Vârsta înaintată.
    • Deficitul / defectul castelului (sindrom Imerslund - Gresbeck).
    • Anomalii ereditare Deficiența congenitală a factorului intern Castle - anemie pernicioasă juvenilă.
    • Mutația în gena CG1.
    • Deficiență de transobalamină.
    • Cauze obstetrice / ginecologice Sarcina.
    • Contracepția hormonală și terapia de substituție hormonală.

    Mult. Este necesar să evaluați starea, analizele, energia în mod cuprinzător. Înțelegeți ciclul folat. Monitorizați cu atenție homocisteina și eficacitatea funcțională a ficatului în ansamblu.

    Prelegerea nutriționistului Arkady Bibikov

    Fii primul care comentează

    Lasa un comentariu Anuleaza raspunsul

    Acest site folosește Akismet pentru a lupta împotriva spamului. Aflați cum sunt procesate datele dvs. de comentarii..

    Anemie cu deficit de fier

    RCHR (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății din Ministerul Sănătății din Republica Kazahstan)
    Versiune: Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății din Republica Kazahstan - 2013

    informatii generale

    Scurta descriere

    Cod protocol:

    Codul (codurile) ICD-10:
    D 50 Anemia cu deficit de fier
    D 50.0 Anemie posthemoragică (cronică)
    D 50.8 Alte anemii cu deficit de fier
    D 50.9 Anemie cu deficiență de fier, nespecificată

    Data dezvoltării protocolului: 2013.

    Abrevieri utilizate în protocol:
    J - deficiență de fier
    ADN - acid dezoxiribonucleic
    IDA - anemie cu deficit de fier
    WDS - stare de deficiență de fier
    CPU - indicator de culoare

    Categoria pacientului: adulți

    Utilizatorii protocolului: hematolog, terapeut, gastroenterolog, chirurg, ginecolog

    - Ghiduri medicale profesionale. Standarde de tratament

    - Comunicarea cu pacienții: întrebări, recenzii, întâlniri

    Descărcați aplicația pentru ANDROID

    - Ghiduri medicale profesionale

    - Comunicarea cu pacienții: întrebări, recenzii, întâlniri

    Descărcați aplicația pentru ANDROID

    Clasificare

    În prezent nu există o clasificare generală acceptată a anemiei cu deficit de fier..

    Clasificarea clinică a anemiei cu deficit de fier (pentru Kazahstan).
    În diagnosticul anemiei cu deficit de fier trebuie să se distingă 3 puncte:

    Forma etiologică (va fi specificată după examinarea suplimentară)
    - Din cauza pierderilor de sânge cronice (anemie posthemoragică cronică)
    - Datorită consumului crescut de fier (cererea crescută de fier)
    - Datorită nivelului inițial insuficient de fier (la sugari și copii mici)
    - Alimentar (nutrițional)
    - Datorită absorbției insuficiente în intestine
    - Datorită transportului de fier afectat

    etape
    A. Latent: reducerea feței serice, deficiență de fier fără anemie (anemie latentă)
    B. Tablou clinic detaliat al anemiei hipocromice.

    Severitate
    Lumină (conținut de Hb 90-120 g / l)
    Mediu (conținut de Hb 70-89 g / l)
    Severa (conținut de Hb sub 70 g / l)

    Exemplu: anemie cu deficit de fier, post-gastrorezecție, stadiul B, severă.

    Diagnostice

    Lista principalelor măsuri de diagnostic:

    1. Număr complet de sânge (12 parametri)
    2. Analiza biochimică a sângelui (proteine ​​totale, bilirubină, uree, creatinină, ALT, AST, bilirubină și fracții)
    3. Fier seric, feritină, OZHSS, reticulocite
    4. Analiza generală a urinei

    Lista măsurilor diagnostice suplimentare:
    1. Fluorografie
    2. esophagogastroduodenoscopy,
    3. Ecografia abdomenului, rinichilor,
    4. Examinarea radiografiei a tractului digestiv conform indicațiilor,
    5. Radiografie toracică conform indicațiilor,
    6. Fibrocolonoscopy,
    7. sigmoidoscopie,
    8. Ecografia tiroidiană.
    9. Puncție externă pentru diagnostic diferențial, după consultarea unui hematolog, conform indicațiilor

    Criterii de diagnostic *** (descrierea semnelor fiabile ale bolii în funcție de gravitatea procesului).

    1) Reclamații și istoric medical:

    Informații din anamneză:
    IDA posthemoragică cronică

    1. Sângerare uterină. Menoragie de diverse origini, hiperpolimemoree (menstruație mai mare de 5 zile, mai ales când prima menstruație are loc înainte de 15 ani, cu un ciclu mai mic de 26 de zile, prezența cheagurilor de sânge mai mult de o zi), hemostază, avort, naștere, fibroame uterine, adenomioză, contraceptive intrauterine, tumori maligne.

    2. Sângerare din tractul gastro-intestinal. Dacă se detectează pierderi cronice de sânge, se efectuează o examinare minuțioasă a tractului digestiv „de sus în jos”, cu excepția bolilor cavității bucale, esofagului, stomacului, intestinelor, infestării cu helminți. La bărbații adulți, femeile după menopauză, principala cauză a deficitului de fier este sângerarea gastrointestinală, care poate provoca: ulcer peptic, hernie diafragmatică, tumori, gastrită (alcoolică sau datorată tratamentului cu salicilați, steroizi, indometacină). Încălcările sistemului hemostatic pot duce la sângerare din tractul digestiv.

    3. Donația (la 40% dintre femei duce la deficiență latentă de fier și, uneori, în principal, la donatorii de sex feminin cu mulți ani de experiență (mai mult de 10 ani) - provoacă dezvoltarea IDA.

    4. Alte pierderi de sânge: nazale, renale, iatrogene, cauzate artificial de boli mintale.

    5. Hemoragii în spații limitate: hemosideroză pulmonară, tumori glomice, în special cu ulcerații, endometrioză.

    IDA asociată cu cererea crescută de fier:
    Sarcina, alăptarea, pubertatea și creșterea intensivă, bolile inflamatorii, sportul intens, tratamentul cu vitamina B12 la pacienții cu12 anemie deficitară.
    Unul dintre cele mai importante mecanisme patogenetice pentru dezvoltarea anemiei la gravide este producția insuficient de scăzută de eritropoietină. Pe lângă stările de hiperproducție ale citokinelor pro-inflamatorii cauzate de sarcina însăși, hiperproducția lor este posibilă în boli cronice concomitente (infecții cronice, artrită reumatoidă etc.).

    IDA asociată cu aportul de fier afectat
    Malnutriție cu predominanță a făinii și a produselor lactate. Atunci când colectați o anamneză, este necesar să se țină seama de caracteristicile nutriției (vegetarianism, post, dietă). La unii pacienți, absorbția deteriorată a fierului în intestin poate fi mascată de sindroame comune, cum ar fi steatorrea, spru, boala celiacă sau enterita difuză. Deficitul de fier apare adesea după rezecția intestinelor, stomacului, gastroenterostomiei. De asemenea, gastrita atrofică și achlorhidria concomitentă pot reduce absorbția fierului. Absorbția slabă a fierului poate contribui la o scădere a producției de acid clorhidric, o scădere a timpului necesar pentru absorbția fierului. În ultimii ani, a fost studiat rolul infecției cu Helicobacter pylori în dezvoltarea IDA. S-a remarcat că, în unele cazuri, schimbul de fier în organism în timpul eradicării Helicobacter poate normaliza fără măsuri suplimentare..

    IDA asociat cu transportul de fier afectat
    Aceste IDA sunt asociate cu antransferinemiemia congenitală, prezența anticorpilor împotriva transferrinei și o scădere a transferrinei din cauza deficitului total de proteine..

    A. Sindromul pan-anemic: slăbiciune, oboseală crescută, amețeli, dureri de cap (mai des seara), dificultăți de respirație în timpul efortului fizic, palpitații, sincopă, pâlpâirea „muștelor” în fața ochilor cu un nivel scăzut de tensiune arterială, se observă adesea o creștere moderată a temperaturii, adesea somnolență în timpul zilei și adormirea slabă noaptea, iritabilitate, nervozitate, conflict, lacrimă, scăderea memoriei și atenției, scăderea poftei de mâncare. Gravitatea plângerilor depinde de adaptarea la anemie. Rata mai lentă de anemie contribuie la o mai bună adaptare..

    b. Sindromul sideropenic:

    - modificări ale pielii și ale apendicelor sale (uscăciune, exfoliere, ușoare crăpături, paloare). Părul este plictisitor, fragil, „despică”, devine cenușiu devreme, cade intens, modificări ale unghiilor: subție, fragilitate, striație transversală, uneori concavitate în formă de lingură (koilonychia).
    - Modificări ale membranelor mucoase (glossită cu atrofie a papilelor, fisuri în colțurile gurii, stomatită unghiulară).
    - Modificări ale tractului gastrointestinal (gastrită atrofică, atrofie a mucoasei esofagului, disfagie). Dificultate de înghițire a alimentelor uscate și solide.
    - Sistem muscular Myasthenia gravis (din cauza slăbirii sfincterelor, există o dorință imperativă de a urina, incapacitatea de a reține urina cu râsul, tusea și uneori culcare la fete). Mastenia poate duce, de asemenea, la avort spontan, complicații în timpul sarcinii și nașterii (scăderea contractilității miometrului
    Dependența de mirosurile neobișnuite.
    Perversiunea gustului. Exprimat în dorința de a mânca ceva inedit.
    - Distrofie miocardică sideropenică - tendință la tahicardie, hipotensiune.
    - Tulburări ale sistemului imunitar (niveluri reduse de lizozim, lizine B, complement, unele imunoglobuline, niveluri scăzute de limfocite T și B, ceea ce contribuie la morbiditate infecțioasă ridicată cu IDA și apariția imunodeficienței secundare de natură combinată).

    2) examinare fizică:
    • paloarea pielii și a mucoaselor;
    • sclera „albastră” datorită modificărilor distrofice ale acestora, ușoară gălăgie a triunghiului nazolabial, palmele ca urmare a metabolizării carotenei afectate;
    • coilonychia;
    • cheilitis (convulsii);
    • simptome neclare ale gastritei;
    • urinare involuntară (din cauza slăbiciunii sfincterului);
    • simptome de deteriorare a sistemului cardiovascular: palpitații, respirație, dureri toracice și uneori umflare la nivelul picioarelor.

    3) studii de laborator

    Indicatori de laborator pentru IDA

    Indicator de laboratorNormăModificări în IDA
    1Modificări morfologice ale globulelor roșiinormocite - 68%
    microcite - 15,2%
    macrocite - 16,8%
    Microcitoza este combinată cu anisocitoza, poikilocitoza, în prezența anulocitelor, plantocitelor
    2Indicator de culoare0,86 -1,05Indicator de hipocromie sub 0,86
    3Conținut de hemoglobinăFemei - cel puțin 120 g / l
    Bărbați - cel puțin 130 g / l
    Redus
    4STA27-31 pgMai puțin de 27 pg
    5ICSU33-37%Mai puțin de 33%
    6MCV80-100 flcoborât
    7RDW11,5 - 14,5%Extinsă
    8Diametrul mediu al globulelor roșii7,55 ± 0,099 μmRedus
    9Numărul reticulocitelor2-10: 1000Neschimbat
    10Coeficient de eritropoieză eficientă0,06-0,08х10 12 l / ziNu este modificat sau redus
    unsprezeceFier sericFemei - 12-25 microm / l
    Bărbați –13-30 μmol / L
    coborât
    12Capacitatea totală de legare a fierului serului sanguin30-85 μmol / LPromovat
    treisprezeceCapacitate serică de legare a fieruluiMai puțin de 47 micromoli / lPeste 47 μmol / L
    14Saturația transferinei de fier16-15%Redus
    cincisprezeceTestul desferal0,8-1,2 mgScădea
    şaisprezeceConținutul protoporfirinelor în globulele roșii18-89 μmol / LPromovat
    17Pictura de fierSideroblastele sunt prezente în măduva osoasăDispariția sideroblastelor în punct
    optsprezeceNivelul feritinei15-150 mcg / lScădea

    4) studii instrumentale (semne de radiografie, endoscopie - imagine).
    Pentru a identifica sursele de pierdere de sânge, patologia altor organe și sisteme:
    - Examinarea radiografiei a tractului digestiv conform indicațiilor,
    - radiografie toracică conform indicațiilor,
    - fibrocolonoscopy,
    - sigmoidoscopie,
    - Ecografia tiroidiană.
    - Puncție de stern pentru diagnostic diferențial

    5) indicații pentru consultanța experților:
    gastroenterolog - sângerare din organele tractului gastrointestinal;
    Dentist - sângerare din gingii,
    ORL - semințe nasale,
    oncolog - leziune malignă care provoacă sângerare,
    nefrolog - eliminarea bolilor renale,
    Specialist TBC - sângerare împotriva tuberculozei,
    pulmonolog - pierderi de sânge datorate bolilor sistemului bronhopulmonar, ginecolog - sângerare din tractul genital,
    endocrinolog - scăderea funcției tiroidiene, prezența nefropatiei diabetice,
    hematolog - pentru a exclude boli ale sistemului sanguin, ineficiența feroterapiei
    proctolog - sângerare rectală,
    specialist în boli infecțioase - în prezența semnelor de helmintiază.

    Diagnostic diferentiat

    criteriiAȘTEPTAMDS (RA)Deficient B12Anemie hemolitică
    EreditarAIHA
    VârstăMai des tineri, până la 60 de ani
    Peste 60 de ani
    Peste 60 de ani-După 30 de ani
    Forma globulelor roșiiAnisocitoză, poikilocitozăMegalocytesMegalocytesSfero-OvalocytosisNormă
    Indicator de culoarecoborâtNormal sau crescutPromovatNormăNormă
    Curba prețurilorNormăSchimbare dreapta sau normăSchimbare dreaptaNorma sau trecerea la dreaptaSchimbarea la stânga
    Longevity Eritre.NormăNormă sau scurtareScurtareaScurtareaScurtarea
    Testul Coombsnegativele.Negativele. uneori pozitivnegativele.negativele.Va pune.
    Rezistență osmotică Er.NormăNormăNormăPromovatNormă
    Reticulocite sanguine perifericeCorespunzător.
    creștere, absolută. scădea
    Scădere sau creșterecoborât,
    în a 5-7-a zi de tratament, criză reticulocitică
    ExtinsăCrește
    Leucocite din sânge perifericNormăcoborâtPosibil downgradeNormăNormă
    Trombocite perifericeNormăcoborâtPosibil downgradeNormăNormă
    Fier de zercoborâtCreștere sau normalPromovatElevat sau normalCreștere sau normal
    Măduvă osoasăCreșterea policromatofilelorHiperplazia tuturor germenilor de formare a sângelui, semne de displazie celularăMegaloblastsCreșterea eritropoiezei cu creșterea formelor mature
    Bilirubina din sângeNormăNormăCreștere posibilăFracție de bilirubină indirectă crescută
    Urobilin urinăNormăNormăAspect posibilCreșterea persistentă a urobilinei urinare

    Diagnosticul diferențial al anemiei cu deficit de fier se realizează cu alte anemii hipocromice cauzate de sinteza hemoglobinei afectate. Acestea includ anemia asociată cu sinteza deteriorată a porfirinelor (anemie în otrăvirea cu plumb, cu afectarea congenitală a sintezei de porfirină), precum și cu talasemia. Anemia hipocromică, spre deosebire de anemia cu deficit de fier, apare cu un conținut ridicat de fier în sânge și un depozit care nu este folosit pentru a forma heme (sideroreschiasis), cu aceste boli nu există semne de deficiență tisulară de fier..
    Un semn diferențial de anemie datorat sintezei de porfirină este anemia hipocromă cu puncție bazofilică a globulelor roșii, reticulocite, eritropoieză îmbunătățită în măduva osoasă cu un număr mare de sideroblaste. Talasemia se caracterizează printr-o formă asemănătoare cu ținta și puncția bazofilă a globulelor roșii, reticulocitoza și prezența semnelor unei hemolize crescute

    Tratament

    Obiectivele tratamentului:
    - Corecția deficienței de fier.
    - Tratamentul complet al anemiei și al complicațiilor asociate acesteia.
    - Eliminarea condițiilor hipoxice.
    - Normalizarea afecțiunilor hemodinamice, sistemice, metabolice și organice.

    Tactica tratamentului ***:

    tratament non-medicamentos
    Cu anemie cu deficit de fier, pacientului i se arată o dietă bogată în fier. Cantitatea maximă de fier care poate fi absorbită din alimente în tractul gastrointestinal este de 2 g pe zi. Fierul din produsele animale este absorbit în intestin în cantități mult mai mari decât din produsele vegetale. Fierul diferit, care face parte din heme, este cel mai bine absorbit. Fierul din carne se absoarbe mai bine, iar fierul din ficat este mai rău, deoarece fierul din ficat este conținut în principal sub formă de feritină, hemosiderină, precum și sub formă de heme. În cantitate mică, fierul este absorbit din ouă și fructe. Următoarele alimente care conțin fier sunt recomandate pacientului: vită, pește, ficat, rinichi, plămâni, ouă, fulgi de ovăz, hrișcă, fasole, ciuperci porcini, cacao, ciocolată, verdeață, legume, mazăre, fasole, mere, grâu, piersici, stafide, prune, hering, hematogen. Este recomandabil să luați koumiss într-o doză zilnică de 0,75-1 l, cu o toleranță bună - până la 1,5 l. În primele două zile, pacientului i se administrează cel mult 100 ml de koumiss la fiecare doză, din a 3-a zi pacientul ia 250 ml de 3-4 ori pe zi. Este mai bine să luați koumiss cu 1 oră înainte și 1 oră după micul dejun, 2 ore înainte și 1 oră după prânz și cină.
    În absența contraindicațiilor (diabet, obezitate, alergii, diaree), pacientului i se recomandă miere. În miere, există până la 40% fructoză, ceea ce ajută la creșterea absorbției fierului în intestin. Fierul este cel mai bine absorbit de la vițel (22%), de la pește (11%); 3% fier este absorbit din ouă, fasole, fructe, din orez, spanac, porumb - 1%.

    tratament medicamentos
    Enumerați separat
    - lista medicamentelor esențiale
    - lista de medicamente suplimentare
    *** în aceste secțiuni, trebuie să furnizați un link către o sursă care are o bază bună de dovezi, indicând nivelul de fiabilitate. Referințele trebuie indicate între paranteze pătrate, cu numerotare pe măsură ce apar. Această sursă trebuie indicată în lista de referințe sub numărul corespunzător.

    Tratamentul IDA ar trebui să includă următoarele etape:

    1. Ameliorarea anemiei.
      B. Terapia de saturație (refacerea depozitelor de fier din organism).
      B. Îngrijire de susținere.
    Doza zilnică pentru prevenirea anemiei și tratamentul unei forme ușoare a bolii este de 60-100 mg de fier, iar pentru tratamentul anemiei severe, 100-120 mg de fier (pentru sulfat de fier).
    Includerea acidului ascorbic în preparatele sărate de fier îmbunătățește absorbția acestuia. Pentru fier (III), dozele de hidroxid de polimaltosat pot fi mai mari, de aproximativ 1,5 ori în raport cu acestea din urmă, deoarece medicamentul este neionic, este tolerat mult mai bine decât sărurile de fier, în timp ce numai cantitatea de fier de care are nevoie organismul este absorbită și numai într-un mod activ.
    Trebuie remarcat faptul că fierul este mai bine absorbit cu stomacul „gol”, de aceea este recomandat să luați medicamentul cu 30-60 de minute înainte de a mânca. Cu o prescripție adecvată a preparatelor de fier într-o doză suficientă, se observă o creștere a reticulocitelor în zilele 8-12, conținutul de Hb crește până la sfârșitul celei de-a treia săptămâni. Normalizarea numărului de sânge roșu apare numai după 5-8 săptămâni de tratament.

    Toate preparatele din fier sunt împărțite în două grupuri:
    1. Preparate ionice care conțin fier (soluție salină, compuși polizaharidici ai fierului feros - Sorbifer, Ferretab, Tardiferon, Maxifer, Ranferon-12, Actiferin etc.).
    2. Compuși neionici, care includ preparate de fier feric, reprezentate de complexul de fier-proteine ​​și complexul hidroxid-polimaroză (Maltofer). Complex de polimaltoză cu hidroxid de fier (III) (Venofer, Cosmofer, Ferkayl)

    Masa. Medicamente esențiale pentru fier pentru administrare orală

    Un drogComponente suplimentareForma de dozareCantitatea de fier, mg
    Preparate monocomponente
    Aristopheronsulfat de fiersirop - 200 ml,
    5 ml - 200 mg
    Ferronalgluconat de fiercomprimat, 300 mg12%
    Ferrogluconategluconat de fiercomprimat, 300 mg12%
    Hemofer Prolongatumsulfat de fiercomprimat, 325 mg105 mg
    Vin de fierzahăr de fiersoluție, 200 ml
    10 ml - 40 mg
    Heferolfumarat de fiercapsule 350 mg100 mg
    Medicamente combinate
    Actiferinsulfat de fier, D, L-serină
    sulfat de fier, D, L-serină,
    glucoză, fructoză
    sulfat de fier, D, L-serină,
    glucoză, fructoză, sorbat de potasiu
    caps. 0,11385 g
    sirop, 5 ml - 0,171 g
    picături, 1 ml -
    0,0472 g
    0,0345 g
    0,034 g
    0,0098 g
    Sorbifer - durulesulfat de fier, ascorbic
    acid
    comprimat, 320 mg100 mg
    Ferrstabfumarat de fier, acid foliccomprimat, 154 mg33%
    Folfetabfumarat de fier, acid foliccomprimat, 200 mg33%
    Ferroplektsulfat de fier, ascorbic
    acid
    comprimat, 50 mg10 mg
    Ferroplexsulfat de fier, ascorbic
    acid
    comprimat, 50 mgdouăzeci%
    Fefolsulfat de fier, acid foliccomprimat, 150 mg47 mg
    Ferro-foliesulfat de fier, acid folic,
    ciancobalamină
    capsule, 100 mgdouăzeci%
    Tardiferon Retardsulfat de fier, ascorbiccomprimate, 256,3 mg80 mg
    acid, mucoproteză
    Gyno Tardiferonsulfat de fier, ascorbic
    acid, mucoproteoză, folic
    acid
    comprimate, 256,3 mg80 mg
    2 Macrofergluconat de fier, acid folictablă efervescentă.,
    625 mg
    12%
    Fenyulssulfat de fier, ascorbic
    acid, nicotinamidă, vitamine
    Grupa B
    capace.,45 mg
    Irovitsulfat de fier, ascorbic
    acid, acid folic,
    cianocobalamină, lizină monohidro-
    clorură
    capsule, 300 mg100 mg
    Ranferon 12Fumarat de fier, acid ascorbic, acid folic, cianocobalamină, sulfat de zincCaps., 300 mg100 mg
    TotemGluconat de fier, gluconat de mangan, gluconat de cupruAmpoules cu o soluție pentru băut50 mg
    GlobironFumarat de fier, acid folic, cianocobalamină, piridoxină, sodiu docusatCaps., 300 mg100 mg
    Gemsineral-TDFumarat de fier, acid folic, cianocobalaminăCap., 200 mg67 mg
    Ferramine vitaAsparaginat de fier, acid ascorbic, acid folic, cianocobalamină, sulfat de zincTabletă, 60 mg
    Maltofercomplex de hidroxil polimaltos de fierPicături, sirop, 10 mg Fev 1 ml;
    Tab. masticabil 100 mg
    Maltofer toamnacomplex hidroxil polimaltos de fier, acid folicTab. masticabil 100 mg
    Ferrum Lekcomplex de hidroxil polimaltos de fierTab. masticabil 100 mg

    Pentru ușurarea ușoară a IDA:
    Sorbifer 1 file. x 2 p. în d. 2-3 săptămâni, fila Maxifer 1. x 2 ori pe zi, 2-3 săptămâni, Maltofer 1 comprimat de 2 ori pe zi - 2-3 săptămâni, Ferrum-Lek 1 file x 3 p. în d. 2-3 săptămâni;
    Gravitate moderată: fila Sorbifer 1. x 2 p. în d. 1-2 luni, fila Maxifer 1. x 2 ori pe zi, 1-2 luni, Maltofer 1 comprimat de 2 ori pe zi - 1-2 luni, Ferrum-Lek 1 file x 3 p. în zile 1-2 luni;
    Severitate severă: file Sorbifer 1. x 2 p. în d. 2-3 luni, fila Maxifer 1. x 2 ori pe zi, 2-3 luni, Maltofer 1 comprimat de 2 ori pe zi - 2-3 luni, Ferrum-Lek 1 file x 3 p. în d. 2-3 luni.
    Desigur, durata terapiei este influențată de nivelul hemoglobinei pe fundalul ferroterapiei, precum și de imaginea clinică pozitivă!

    Masa. Preparate de fier pentru administrare parenterală.

    Nume comercialHANForma de dozareCantitatea de fier, mg
    Venofer ivComplex de zaharoză hidroxid de fier IIIAmpoules 5.0100 mg
    Ferkayl v / mFier III DextranAmpoules 2.0100 mg
    Cosmofer in / m, in / inComplex hidroxid de fier-dextran IIIAmpoules 2.0100 mg
    Novofer-D in / m, in / inComplex hidroxid de fier-dextran IIIAmpoules 2.0100 mg / 2ml

    Indicații pentru administrarea parenterală a preparatelor din fier:
    • Intoleranță la preparatele din fier pentru administrare orală;
    • Încălcarea absorbției fierului;
    • Ulcerul peptic al stomacului și duodenului în timpul exacerbării;
    • Anemie severă și necesitatea vitală pentru înlocuirea rapidă a deficitului de fier, de exemplu, pregătirea pentru intervenție chirurgicală (refuzul terapiei cu hemocomponent)
    Pentru administrare parenterală, se folosesc preparate din fier..
    Doza de curs de preparate de fier pentru administrare parenterală este calculată după formula:
    A = 0,066 M (100 - 6 Hb),
    unde A este doza de curs, mg;
    M - greutatea corporală a pacientului, kg;
    Нb - conținutul de Нb în sânge, g / l.

    Schema de tratament IDA:
    1. La un nivel de hemoglobină de 109-90 g / l, hematocrit de 27-32%, trebuie să se prescrie o combinație de medicamente:

    - Dieta, inclusiv alimente bogate în fier - limbă de vită, carne de iepure, pui, ciuperci porcini, hrișcă sau ovăz, leguminoase, cacao, ciocolată, prune, mere;

    - Sarea, compușii polizaharidici din fierul feros, fierul (III) -hidroxidul complex polimaltos în doză zilnică totală de 100 mg (administrare orală) timp de 1,5 luni, cu un control complet al numărului de sânge o dată pe lună, dacă este necesar, prelungește cursul tratamentului până la 3 luni;

    - acid ascorbic 2 dr. x 3 r. în d. 2 săptămâni

    2. Dacă nivelul hemoglobinei este sub 90 g / l, hematocritul este sub 27%, consultați un hematolog.
    Compuși de sare sau polizaharide din fierul feros sau din complexul de polimaltoză-hidroxid de fier (III) într-o doză standard. În plus față de terapia anterioară, numiți un complex de fier (III) -hidroxid de polimaltoză (200 mg / 10 ml) pe cale intravenoasă, în fiecare altă zi, cantitatea de fier administrată trebuie calculată conform formulei date în instrucțiunile producătorului sau a fierului dextran III (100 mg / 2 ml) o dată la fiecare zi, intramuscular (calculul după formulă), cu selectarea individuală a cursului în funcție de parametrii hematologici, în acest moment, aportul de preparate orale de fier este oprit temporar;

    3. Dacă nivelul de hemoglobină este normalizat la mai mult de 110 g / l și hematocritul este mai mare de 33%, ar trebui să se prescrie o combinație de sare sau compuși polizaharidici din fierul feros sau din fier (III) -hidroxid de polimaltază 100 mg o dată pe săptămână timp de 1 lună, sub controlul nivelului de hemoglobină, acid ascorbic 2 dr. x 3 r. în d. 2 săptămâni (nu se aplică patologiei tractului gastro-intestinal - eroziunea și ulcerațiile esofagului, stomacului), acid folic, 1 filă. x 2 p. în d. 2 săptămâni.

    4. La un nivel de hemoglobină mai mic de 70 g / l, tratament internat în secția de hematologie, în cazul excluderii patologiei ginecologice sau chirurgicale acute. Examinarea preliminară obligatorie a unui medic ginecolog și chirurg.

    - În cazul sindroamelor anemice și circulatorie-hipoxice, suspendării eritrocitelor leucofiltrate, transfuziile ulterioare sunt strict conform indicațiilor absolute, conform Ordinului ministrului sănătății din Republica Kazahstan din 26 iulie 2012 nr. 501. Cu privire la modificarea ordinului interimar Al Ministrului Sănătății din Republica Kazahstan din 6 noiembrie 2009 nr. 666 "La aprobarea Nomenclaturii, Regulile privind procurarea, prelucrarea, depozitarea, vânzarea sângelui și a componentelor sale, precum și regulile de depozitare, transfuzie de sânge, componentele și preparatele sale"

    - În perioada preoperatorie, pentru normalizarea rapidă a parametrilor hematologici, transfuzia suspensiei de eritrocite leucofiltrate, conform ordinului nr. 501;

    - Componenți de sare sau polizaharide din fierul sau fierul (III) -hidroxidul complex polimaltos (200 mg / 10 ml) intravenos în fiecare zi în conformitate cu instrucțiunile și sub controlul parametrilor hematologici.

    De exemplu, o schemă pentru calcularea cantității de medicament injectat în raport cu Cosmofer:
    Doza totală (Fe mg) = greutatea corporală (kg) x (necesară Нb - efectivă Нb) (g / l) x 0,24 + 1000 mg (furnizarea de Fe). Factor 0,24 = 0,0034 (conținutul de fier în Hb este 0,34%) x 0,07 (volumul sanguin 7% din greutatea corporală) x 1000 (trecerea de la g la mg). Doza de antet în ml (pentru anemie cu deficit de fier) ​​în greutate corporală (kg) și în funcție de valorile Hb (g / l), care corespunde:
    60, 75, 90, 105 g / l:
    60 kg - 36, 32, 27, 23 ml, respectiv;
    65 kg - 38, 33, 29, 24 ml, respectiv;
    70 kg - respectiv 40, 35, 30, 25 ml;
    75 kg - respectiv 42, 37, 32, 26 ml;
    80 kg - respectiv 45, 39, 33, 27 ml;
    85 kg - 47, 41, 34, 28 ml, respectiv;
    90 kg - respectiv 49, 42, 36, 29 ml.

    Dacă este necesar, tratamentul este semnat în etape: îngrijire de urgență, ambulatoriu, internat.

    Alte tratamente nu

    Intervenție chirurgicală

    Indicațiile pentru tratamentul chirurgical sunt sângerare continuă, anemie, din motive care nu pot fi eliminate prin terapia medicamentoasă.

    profilaxie

    Prevenirea primară se realizează în grupuri de persoane care nu au în prezent anemie, dar există circumstanțe care predispun la dezvoltarea anemiei:
    • gravidă și care alăptează;
    • fete adolescente, în special cu perioade grele;
    • donatori;
    • femei cu perioade grele și lungi.

    Prevenirea anemiei cu deficit de fier la femeile cu menstruație grea și prelungită.
    2 cure de terapie preventivă sunt prescrise pe o durată de b săptămâni (doza zilnică de fier este de 30-40 mg) sau după menstruație timp de 7-10 zile în fiecare lună timp de un an.
    Prevenirea anemiei cu deficit de fier la donatori, copii ai școlilor sportive.
    Se prescriu 1-2 cure de tratament preventiv timp de 6 săptămâni în combinație cu un complex antioxidant.
    În perioada de creștere intensivă a băieților, se poate dezvolta anemie cu deficit de fier. În acest moment, trebuie de asemenea efectuat un tratament preventiv cu preparate din fier..

    Prevenirea secundară se efectuează pentru persoanele cu anemie cu deficit de fier vindecat anterior, în prezența unor afecțiuni care amenință dezvoltarea unei recidive de anemie cu deficit de fier (menstruație grea, fibroame uterine etc.).

    După tratamentul anemiei cu deficit de fier, acestor grupuri de pacienți li se recomandă un curs profilactic care durează 6 săptămâni (doza zilnică de fier este de 40 mg), apoi două cursuri de 6 săptămâni pe an sau 30-40 mg de fier zilnic timp de 7-10 zile după administrarea menstruației. În plus, trebuie să mâncați cel puțin 100 g de carne pe zi.

    Toți pacienții cu anemie cu deficiență de fier, precum și persoanele cu factori de risc pentru această patologie, trebuie înregistrați la un medic generalist într-o clinică de la locul de reședință, cu un test de sânge general obligatoriu de cel puțin 2 ori pe an și un studiu cu fier seric. În același timp, observația dispensară se realizează și ținând cont de etiologia anemiei cu deficiență de fier, adică. pacientul se află la dispensar pentru o boală care a provocat anemie cu deficit de fier.

    Management ulterior
    Testele clinice de sânge trebuie efectuate lunar. În anemie severă, monitorizarea de laborator se efectuează în fiecare săptămână, în absența dinamicii pozitive a parametrilor hematologici, se arată un examen hematologic și clinic general aprofundat.

    informație

    Surse și literatură

    1. Proces-verbal al reuniunilor Comisiei de expertiză pentru dezvoltarea asistenței medicale din Ministerul Sănătății din Republica Kazahstan, 2013
      1. Lista literaturilor folosite: 1. OMS. Raportul anual oficial. Geneva, 2002. 2. Evaluarea, prevenirea și controlul anemiei deficienței de fier. Un ghid pentru managerii de programe - Geneva: Organizația Mondială a Sănătății, 2001 (OMS / NHD / 01.3). 3. Butler L.I. AȘTEPTA. Newdiamide-AO. M.: 1998. 4. Kovaleva L. Anemia cu deficit de fier. M.: Doctore. 2002; 12: 4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. Jornalul britanic al nutriției. 2002; 88: 3-10. 6. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Transportul fierului pe membranele celulare: înțelegerea moleculară a absorbției de fier duodenal și placentar. Cele mai bune practici și cercetări Clin Haem. 2002; 5: 2: 243-259. 7. Scheffer R.M., Gachet K., Huh R., Krafft A. Scrisoarea de fier: recomandări pentru tratamentul anemiei cu deficit de fier. Hematologie și transfuzie 2004; 49 (4): 40-48. 8. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Morozova V.T., Poștașul M.E. Diagnosticul de laborator al anemiei. M.: 2001; 84. 9. Novik A.A., Bogdanov A.N. Anemia (de la A la Z). Manual pentru medici / ed. Acad. Yu.L. Shevchenko. - Sankt Petersburg: „Neva”, 2004. - 62-74 p. 10. Papayan A.V., Zhukova L.Yu. Anemia la copii: mâini. Pentru medici. - Sankt Petersburg: Peter, 2001.-- 89-127 p. 11. Alekseev N.A. Anemie - SPb.: Hipocrate. - 2004.-- 512 s. 12. Lewis S. M., Bane B., Bates I. Hematologie practică și de laborator / trans. din engleza sub redacția din A.G. Rumeanțev. - M.: GEOTAR-Media, 2009.-- 672 s..

    informație

    Lista dezvoltatorilor de protocoale cu date de calificare

    A.M. Raisova - cap. Dep. terapie, doctorat.
    SAU. Khan - asistent la catedra de terapie postuniversitară, hematolog

    Indicație de conflict de interese: nu

    Referenți:

    Indicarea condițiilor de revizuire a protocolului: la fiecare 2 ani.

  • Este Important Să Fie Conștienți De Vasculita