Dislipidemia

Tot conținutul iLive este verificat de experți medicali pentru a asigura cea mai bună acuratețe și consecvență posibilă cu faptele..

Avem reguli stricte pentru alegerea surselor de informații și ne referim doar la site-uri de renume, la institutele de cercetare academică și, dacă este posibil, la cercetări medicale dovedite. Vă rugăm să rețineți că numerele dintre paranteze ([1], [2] etc.) sunt legături interactive către astfel de studii..

Dacă credeți că oricare dintre materialele noastre este inexactă, depășită sau discutabilă altfel, selectați-l și apăsați Ctrl + Enter.

Dislipidemia este o creștere a colesterolului plasmatic și / sau o scădere a trigliceridelor sau HDL, ceea ce contribuie la dezvoltarea aterosclerozei. Dislipidemia poate fi primară (determinată genetic) sau secundară. Diagnosticul se face prin măsurarea colesterolului total, a trigliceridelor și lipoproteinelor din plasma sanguină. Dislipidemia este tratată pe baza unei diete specifice, activității fizice și luării de medicamente care reduc nivelul lipidelor.

Cod ICD-10

Cauzele dislipidemiei

Dislipidemia are cauze primare de dezvoltare - mutații genetice simple sau multiple, ca urmare, pacienții prezintă hiperproducție sau defecte în eliberarea de trigliceride și colesterol LDL, sau hipoproducere sau excreție excesivă de HDL. Insuficiența primară a metabolismului lipidic este suspectată la pacienți atunci când sunt observate semne clinice ale unei afecțiuni cum ar fi dislipidemia, dezvoltarea timpurie a aterosclerozei sistemice și a bolilor coronariene (sub 60 de ani), istoric familial de boală coronariană sau un nivel de colesterol seric> 240 mg / dl (> 6,2 mmol / L). Tulburările primare sunt cea mai frecventă cauză de dezvoltare în copilărie și într-un procent mic de cazuri la adulți. Multe nume reflectă încă vechea nomenclatură, conform căreia lipoproteinele au fost împărțite în a și lanțuri în timpul separării electroforetice în gel.

Dislipidemia la adulți se dezvoltă cel mai adesea din cauze secundare. Cei mai importanți factori pentru dezvoltarea sa în țările dezvoltate sunt un stil de viață sedentar, supraalimentare, în special abuzul de alimente grase care conțin grăsimi saturate, colesterol și acizi grași trans (TFA). TFAs sunt acizi grași polinesaturați la care se adaugă atomi de hidrogen; sunt utilizate pe scară largă în procesarea alimentelor și sunt aterogene, grăsimi saturate. Alte cauze secundare comune includ diabetul zaharat, abuzul de alcool, insuficiența renală cronică sau pierderea completă a funcției renale, hipotiroidismul, ciroza biliară primară și alte boli hepatice colestatice, patologii induse de medicamente (cum ar fi medicamente precum tiazidele, blocanții, retinoizii, medicamente antiretrovirale extrem de active, estrogen și progesteron și glucocorticoizi).

Dislipidemia se dezvoltă adesea pe fundalul diabetului zaharat, deoarece pacienții cu diabet au tendința la aterogeneză în combinație cu hipertrigliceridemia și niveluri ridicate de LDL cu niveluri simultan scăzute de fracțiuni HDL (dislipidemie diabetică, hipertrigliceridemie, hiperpo B). Pacienții cu diabet zaharat tip 2 prezintă un risc deosebit de ridicat de a dezvolta o afecțiune, cum ar fi dislipidemia. Combinațiile clinice pot include obezitatea severă și / sau controlul scăzut al diabetului, ceea ce duce la creșterea circulației FFA în sânge, ceea ce duce la o creștere a producției de VLDL în ficat. Trigliceridele bogate în VLDLP transferă aceste TG și colesterolul în LDL și HDL, contribuind la formarea de TG bogate, LDL mici, cu densitate mică și sunt bogate în HDL TG. Dislipidemia diabetică este adesea exacerbată atunci când pacientul depășește semnificativ aportul caloric zilnic și scade activitatea fizică, care sunt caracteristici caracteristice ale stilului de viață al pacienților cu diabet de tip 2. Femeile cu diabet de tip 2 pot avea un risc specific de a dezvolta boli cardiovasculare..

patogeneza

Nu există o separare naturală între nivelurile lipidice normale și anormale, deoarece măsurarea lipidelor în sine este un proces îndelungat. Există o relație liniară între nivelul lipidelor din sânge și riscul de a dezvolta boli cardiovasculare, astfel că multe persoane cu colesterol „normal” depun eforturi pentru a-l scădea și mai mult. În consecință, nu există o gamă definită de valori de nivel digital care să indice o afecțiune cum ar fi dislipidemia; acest termen se aplică acelor niveluri de lipide din sânge care sunt susceptibile pentru o corecție terapeutică suplimentară.

Dovada beneficiilor acestei corecții este suficient de convingătoare pentru nivelurile ușor crescute ale LDL și mai puțin convingătoare pentru sarcina de a scădea nivelurile crescute de trigliceride și de a crește nivelurile scăzute de HDL; parțial, deoarece trigliceridele crescute și nivelurile scăzute de HDL sunt factori de risc mai puternici pentru bolile cardiovasculare la femei decât la bărbați.

Simptomele dislipidemiei

Dislipidemia în sine nu are simptome proprii, dar poate duce la simptome clinice ale bolilor cardiovasculare, inclusiv boli coronariene și ateroscleroza extremităților inferioare. Trigliceridele mari [> 1000 mg / dL (> 11,3 mmol / L)] pot provoca pancreatită acută.

Nivelurile ridicate de LDL pot duce la xanthomatoza pleoapelor, la intunecarea corneei și la xantomele de tendin care se găsesc pe tendoanele Achille, cot și genunchi și în jurul articulațiilor metacarpofangaliene. La pacienții homozigoti cu dezvoltare de hipercolesterolemie familială, pot apărea, de asemenea, semne clinice suplimentare sub formă de xantomă plantară sau cutanată. Pacienții cu o creștere marcată a nivelului de trigliceride pot avea erupții xanthomate pe pielea trunchiului, spatelui, coatelor, feselor, genunchilor, antebrațelor și picioarelor. Pacienții cu disbetalipoproteinemie destul de rară pot avea palma și xantomă plantară.

Hipertrigliceridemia severă [> 2000 mg / dL (> 22,6 mmol / L)] poate duce la apariția depozitelor cremoase albe (lipemia retinalis) pe arterele și venele retiniene. O creștere bruscă a lipidelor din sânge se manifestă clinic și prin apariția incluziunilor albe, „lapte”, în plasma sanguină.

Formulare

Dislipidemia este clasificată în mod tradițional după modelul pentru creșterea dimensiunii lipidelor și lipoproteinelor (clasificarea Fredrickson). Dislipidemia se împarte în primară și secundară și subdivide în funcție de o creștere a colesterolului (hipercolesterolemia pură sau izolată) sau în funcție de o creștere a colesterolului și a trigliceridelor (hiperlipidemie mixtă sau combinată). Sistemul de clasificare de mai sus nu afectează anomaliile lipoproteinelor specifice (de exemplu, scăderea HDL sau creșterea LDL), care poate duce la boală nosologică, în ciuda colesterolului plasmatic normal și a trigliceridelor.

Diagnosticul dislipidemiei

Dislipidemia este stabilită pe baza măsurării nivelului de lipide serice, deși un astfel de studiu poate să nu fie necesar din cauza prezenței unui tablou clinic caracteristic la pacienți. Măsurările de rutină (spectrul lipidic) includ determinarea colesterolului total (OX), trigliceridelor, HDL și LDL.

Se realizează o măsurare directă a colesterolului total, a trigliceridelor și a HDL în plasma sanguină; valorile cantitative ale nivelului total al colesterolului și al trigliceridelor reflectă conținutul de colesterol și TG în toate lipoproteinele circulante, inclusiv în chilomicroni, VLDL, LPSP, LDL și HDL. Nivelul fluctuațiilor valorilor OH este de aproximativ 10%, iar TG până la 25% cu măsurarea zilnică chiar și în absența unei forme nosologice a bolii. OH și HDL pot fi măsurate pe stomacul gol, cu toate acestea, la majoritatea pacienților, pentru a obține cele mai corecte rezultate, studiul trebuie efectuat strict pe stomacul gol.

Toate măsurătorile trebuie efectuate la pacienți sănătoși (în afara bolilor inflamatorii acute), deoarece în condițiile inflamației acute, nivelul trigliceridelor crește și nivelul colesterolului scade. Spectrul lipidic rămâne valabil pentru primele 24 de ore după dezvoltarea infarctului miocardic acut, apoi apar modificări.

Cel mai adesea, se calculează cantitatea de LDL, ceea ce reflectă cantitatea de colesterol care nu se găsește în HDL și VLDL; nivelul VLDLP este calculat prin conținutul de trigliceride (TG / 5), adică LDL = OH [HDL + (TG / 5)] (formula Friedland). Colesterolul conținut în VLDLP este calculat după nivelul trigliceridelor (TG / 5), deoarece concentrația de colesterol în particulele VLDL este de obicei 1/5 din conținutul total de lipide din această particulă. Acest calcul este valabil numai atunci când trigliceridele au 20 de ani și se repetă la fiecare 5 ani. Măsurarea nivelului de lipide ar trebui să fie completată de determinarea prezenței altor factori de risc cardiovascular, precum diabetul zaharat, fumatul de tutun, hipertensiunea arterială și prezența unui istoric familial de boli coronariene la bărbații de gradul I de relație la vârsta de 55 de ani sau la femeile de gradul I de relație la 65 de ani.

Nu există o anumită vârstă la care pacienții să nu mai aibă nevoie de screening, dar, evident, nevoia de screening dispare atunci când pacienții împlinesc vârsta de 80 de ani, mai ales dacă dezvoltă boala coronariană.

Scopul unui examen de screening este indicat pacienților cu vârsta sub 20 de ani care au factori de risc pentru dezvoltarea aterosclerozei, precum diabetul, hipertensiunea, fumatul de tutun și obezitatea, formele ereditare ale bolilor coronariene la rude, strămoși sau frați sau dacă nivelul colesterolului crește cu peste 240 mg / dl ( > 6,2 mmol / L) sau dislipidemia la rude. Dacă informațiile despre rudenie nu sunt disponibile, așa cum se întâmplă în cazul adoptării copiilor, screeningul se face la discreția medicului curant.

La pacienții cu forme ereditare de boli coronariene și niveluri normale ale lipidelor (sau aproape normale), la pacienții cu istoric familial bogat de boli cardiovasculare sau niveluri ridicate de LDL refractar la terapia medicamentoasă, nivelurile de apolipoproteine ​​ar trebui să fie încă măsurate [Lp (a)]. Nivelurile de Lp (a) pot fi, de asemenea, măsurate direct în plasma sanguină la pacienții cu un nivel ridicat de limită de LDL pentru a rezolva problema corecției medicale. La acești pacienți, poate fi determinat nivelul proteinei C-reactive și al homocisteinei..

Metodele de laborator pentru studiul cauzelor secundare care provoacă o afecțiune cum ar fi dislipidemia, inclusiv determinarea glucozei din sânge în condiții de post, enzimele hepatice, creatinina, nivelurile de TSH și proteinele de urină, ar trebui să fie implementate la majoritatea pacienților pentru prima dată, dislipidemia dezvăluită și în cazul dinamicii negative inexplicabile a componentelor individuale. lipidograms.

Ce teste sunt necesare?

Cu cine să contactăm?

Tratamentul dislipidemiei

Dislipidemia este tratată prin alocarea tuturor pacienților cu IHD (prevenție secundară) și, în unele cazuri, a pacienților fără IHD (prevenție primară). Liniile directoare elaborate de Comisia pentru tratamentul aterosclerozei la adulți (ATP III), care funcționează în cadrul Programului național de educație (NCEP), sunt cele mai autoritare publicații științifice și practice care definește direct indicațiile pentru numirea terapiei pentru pacienții adulți. În ghid, recomandările se referă la scăderea nivelurilor crescute de LDL și punerea în aplicare a prevenției secundare menite să trateze TG ridicat, niveluri scăzute de HDL și sindrom metabolic. Un ghid alternativ de tratament (tabelul Sheffield) utilizează raportul OH: HDL împreună cu verificarea factorilor de risc pentru boli coronariene pentru prevenirea riscului cardiovascular, dar această abordare nu conduce la efectul dorit al tratamentului preventiv..

Tactica terapeutică la copii nu a fost dezvoltată. Respectarea strictă a unei diete specifice în copilărie este o sarcină dificilă și nu există dovezi științifice fiabile care să demonstreze că scăderea lipidelor în copilărie este o metodă eficientă de prevenire a bolilor cardiovasculare la aceiași pacienți în viitor. În plus, problema numirii terapiei de reducere a lipidelor și eficacitatea acesteia pentru o lungă perioadă de timp (de ani) este destul de discutabilă. Cu toate acestea, Academia Americană de Pediatrie (AAP) recomandă administrarea unei astfel de terapii la unii copii cu LDL crescut..

Regimul de tratament specific depinde de anormalitatea stabilită a metabolismului lipidic, deși apare de multe ori natura mixtă a tulburărilor de metabolism lipidic. Și la unii pacienți, anomaliile unice ale metabolismului lipidic pot necesita o abordare terapeutică cuprinzătoare, inclusiv utilizarea mai multor tipuri de tratament; în alte cazuri, utilizarea aceleiași metode terapeutice pentru mai multe tipuri de tulburări ale metabolismului lipidic poate fi destul de eficientă. Măsurile terapeutice ar trebui să includă întotdeauna tratamentul hipertensiunii arteriale și diabetului zaharat, renunțării la fumat și la acei pacienți care prezintă riscul de a dezvolta IM sau moarte cardiovasculară în următoarea perioadă de 10 ani, de 10% sau mai mult (conform estimării tabelului Framingham, tabel. 1596 și 1597), numirea obligatorie a dozelor mici de aspirină.

În general, regimurile terapeutice sunt aceleași pentru ambele sexe..

LDL crescut

Ghidul ATP III recomandă tratamentul la adulți cu LDL crescut și antecedente de IHD.

Condițiile clinice pe baza cărora pacientul riscă să dezvolte evenimente cardiace în viitor sunt similare cu criteriile de risc pentru dezvoltarea IHD în sine (echivalenți de IHD, cum ar fi diabetul zaharat, anevrismul aortic abdominal, ateroscleroza vasculară periferică și ateroscleroza arterei carotide, care se manifestă prin simptome clinice); sau prezența a 2 factori de risc pentru dezvoltarea CHD. Conform recomandărilor din ghidurile ATP III, acești pacienți ar trebui să aibă un nivel de LDL mai mic de 100 mg / dl, dar este clar că în practică obiectivul terapiei este și mai strict - pentru a menține nivelul LDL mai mic de 70 mg / dl, aceste cifre sunt optime pentru pacienți cu un risc foarte mare (de exemplu, cu un diagnostic stabilit de boli coronariene și diabet zaharat și alți factori de risc slab controlați, în prezența sindromului metabolic sau a sindromului coronarian acut). Atunci când se prescrie terapia medicamentoasă, este de dorit ca doza de medicamente să asigure scăderea nivelului LDL cu cel puțin 30-40%.

AAP recomandă numirea terapiei dietetice la copiii cu niveluri de LDL peste 110 mg / dl. Terapia medicamentoasă este recomandată copiilor cu vârsta peste 10 ani în cazul unui răspuns terapeutic slab la terapia dietetică și a nivelurilor persistente de LDL de 190 mg / dl și mai mult, fără antecedente familiale de boli cardiovasculare ereditare. Conducerea terapiei medicamentoase este, de asemenea, recomandată copiilor cu vârsta peste 10 ani cu niveluri de LDL de 160 mg / dl și mai mari și prezența simultană a unui istoric familial de patologie cardiovasculară sau cu 2 sau mai mulți factori de risc pentru dezvoltarea acestei patologii. Factorii de risc din copilărie, pe lângă istoricul familial și diabet, includ fumatul de tutun, hipertensiunea arterială, nivelurile scăzute de HDL (200 mg / dL (> 5,2 mmol / L)] și risc cardiovascular ridicat, terapia medicamentoasă trebuie combinată cu dieta și exercițiile fizice cu chiar începutul măsurilor terapeutice.

Statinele sunt medicamentele la alegere pentru corectarea nivelului de LDL, reduc semnificativ riscul de deces cardiovascular. Statinele inhibă hidroximetilglutaril CoAreductază, o enzimă cheie în sinteza colesterolului, prin reglarea receptorilor LDL și creșterea clearance-ului LDL. Drogurile din acest grup reduc nivelul LDL cu până la 60% și provoacă o ușoară creștere a HDL și o scădere moderată a nivelurilor TG. De asemenea, statinele ajută la reducerea inflamației intra-arteriale și (sau) sistemice prin stimularea producției de oxid nitric endotelial; de asemenea, pot reduce depunerea LDL în macrofage endoteliale și colesterol în membranele celulare în timpul dezvoltării inflamației cronice sistemice. Acest efect antiinflamator apare aterogen chiar și în absența creșterii lipidelor. Efectele secundare sunt nespecifice, dar se manifestă ca creșterea enzimelor hepatice și dezvoltarea miozitei sau rabdomiolizei.

Este descrisă dezvoltarea intoxicației musculare și fără o creștere a enzimelor. Dezvoltarea efectelor secundare este mai caracteristică persoanelor vârstnice și senile, care au combinat patologie multiplă de organe și primesc terapie multidrog. La unii pacienți, înlocuirea unei statine cu alta în timpul tratamentului sau reducerea dozei de statină prescrisă elimină toate problemele asociate cu efectul secundar al medicamentului. Intoxicația musculară este cea mai accentuată atunci când unele dintre statine sunt utilizate împreună cu medicamente care inhibă citocromul PHO4 (de exemplu, împreună cu antibiotice, macrolide, antifungice ale grupului azol, ciclosporine) și împreună cu fibrații, în special gemfibrozilul. Proprietățile statinelor sunt comune tuturor medicamentelor din grup și diferă puțin de fiecare medicament specific, deci alegerea acestuia depinde de starea pacientului însuși, de nivelul LDL și de experiența personalului medical..

Secventorii de acizi biliari (FFA) blochează reabsorbția acizilor biliari în intestinul subțire, au un efect de reglementare puternic invers asupra receptorilor hepatici LDL, facilitând absorbția colesterolului circulant pentru sinteza biliară. Drogurile din acest grup ajută la reducerea mortalității cardiovasculare. Pentru a activa scăderea nivelului LDL, sechestranții de acid biliar sunt de obicei folosiți împreună cu statine sau preparate cu acid nicotinic și sunt medicamentele la alegere pentru copii și femei care planifică o sarcină. Aceste medicamente sunt un grup destul de eficient de medicamente pentru reducerea lipidelor, dar utilizarea lor este limitată datorită efectelor secundare pe care le provoacă sub formă de flatulență, greață, crampe și constipație. În plus, acestea pot crește și nivelul TG, astfel încât numirea lor este contraindicată la pacienții cu hipertrigliceridemie. Colestiramina și colestipolul, dar nu sunt incompatibile cu coloazele (împiedică absorbția) cu utilizarea simultană a altor medicamente - cu toate tiazidele, blocantele, warfarina, digoxina și tiroxina - efectul lor poate fi netezit atunci când este prescris FFA cu 4 ore înainte sau 1 oră după administrarea lor.

Ezetimibe (Ezetimibe) inhibă absorbția intestinală a colesterolului, fitosterolului. De obicei scade LDL cu doar 15-20% și este motivul pentru o ușoară creștere a HDL și o scădere moderată a TG. Ezetimibe poate fi utilizat ca monoterapie la pacienții cu intoleranță la medicamente din grupul statinelor sau poate fi prescris în combinație cu statine la pacienții cu cele mai mari doze de medicamente din această grupă și având o creștere persistentă a LDL. Efectele secundare se dezvoltă rar.

Suplimentarea la o dietă de reducere a lipidelor include fibre dietetice și o margarină accesibilă care conține grăsimi vegetale (sitosterol și campesterol) sau stanoli. În ultimul caz, LDL poate fi redus cu maximum 10%, fără niciun efect asupra nivelurilor HDL și TG, prin substituirea concurențială a colesterolului pe epiteliul intestinului subțire venoasă. Adăugarea de usturoi și nuci la dietă ca ingredient alimentar care scade LDL nu este recomandată datorită eficacității minime aparente a acestor aditivi..

Metodele de tratament suplimentare sunt incluse în terapia complexă la pacienții cu hiperlipidemie severă (LDL)

Copyright © 2011 - 2020 iLive. Toate drepturile rezervate.

Dislipidemia - ce este, cum să o tratezi

Mulți sunt interesați de dislipidemia, care relevă un profil lipidic. Această stare a organismului nu este o boală, ci provoacă un risc de a dezvolta diverse boli. Experții spun că dislipidemia crește semnificativ riscul de ateroscleroză, probleme cardiace grave.

Ce este dislipidemia?

  • Cod ICD-10 - E78 (număr în clasificarea internațională);
  • Cod ICD-9 - 272.0-272.4 (coduri de diagnostic);
  • BoliDB (MedlinePlus) - 6255 (număr din baza de date internațională a bolilor);
  • MeSH - D006949 (cod de la Biblioteca Națională de Medicină);
  • OMIM - 143890 (număr din Enciclopedia Mendeleev de moștenire).

Încălcarea metabolismului grăsimilor, manifestată printr-o modificare a lipidelor din sânge (grăsimi, complexe proteice), se numește dislipidemie. Substanțele nu se dizolvă în apă, de aceea intră în celulele corpului sub formă de lipoproteine. Câteva tipuri de lipide se disting prin densitate: LDPP, LDL și VLDL. Substanțele din ficat sunt sintetizate, de unde sunt livrate către celulele corpului. Elementul principal de care țesuturile și organele au nevoie este colesterolul. Fără aceasta, membranele celulare nu se formează..

LDL este considerat un mod nesigur de a transporta colesterolul. Acest element se scurge cu ușurință în sânge atunci când se mișcă, formând plăci pe pereții vaselor de sânge. În acest sens, se obișnuiește împărțirea colesterolului în bine și în rău. Substanța este eliminată din celule, ajungând în compoziția lipoproteinelor (VP), deci nu rămâne nicăieri. TG-urile sunt o fracțiune din lipide care oferă organismului uman energie pentru viață. Excesul acestor elemente duce la depunerea plăcilor de colesterol, la dezvoltarea aterosclerozei.

Raportul dintre suma LDL și VLDL și elementele cu densitate ridicată este un coeficient aterogen. Ceea ce este dislipidemia este o încălcare a metabolismului lipidelor. Ce este hipercolesterolemia - o creștere a cantității de substanțe asemănătoare grăsimilor din sânge. Ateroscleroza, care se dezvoltă pe fundalul acestor tulburări, duce la neprimirea oxigenului de către țesuturi. Detectează astfel de afecțiuni ale corpului un test de sânge pentru lipide.

Încălcările pot fi discutate cu următorii indicatori:

  • colesterolul total mai mult de 6,2 mmol / l;
  • KA mai mult de 3;
  • TG mai mult de 2,3 mmol / l;
  • LDL> 3,0 mmol / L;
  • HDL

Identificarea încălcării ajută analiza genetică, cercetările imunologice, testele de sânge și urină. Mai jos este o clasificare în funcție de mecanismul de dezvoltare:

  • primar (nu datorat bolii);
  • monogenic - formă moștenită;
  • homozigotul este o formă rară care se dezvoltă datorită primirii genelor defecte de la ambii părinți;
  • heterozigot - o formă dezvoltată pe fundalul unei gene defectuoase a unuia dintre părinți transmise copilului;
  • forma poligenică - ereditate, factori externi;
  • forma nutritivă apare din cauza malnutriției;
  • dislipoproteinemie - o formă care se dezvoltă sub influența factorilor aterogene;
  • dislipidemia secundară este o consecință a bolii.

În plus, există o clasificare în funcție de nivelul lipidelor, în care tipurile de dislipidemie arată astfel:

  1. Hipercolesterolemia izolată este o creștere a colesterolului care vine în complexele proteice.
  2. Hiperlipidemia combinată - creșterea numărului de TG (esteri cu acizi grași) și colesterol.

Clasificarea Fredrickson a dislipidemiei

Un cunoscut om de știință a împărțit această stare în lipide. Următoarea este o clasificare a dislipidemiei conform Fredrickson:

  1. Hiperlipoproteinemia de tip I este hipercilomicronemia ereditară, în care numărul de chilomicroni este crescut. Această specie nu provoacă ateroscleroză (cod ICD E78.3).
  2. Hiperlipoproteinemia de tip II este în continuare divizată în două grupuri. Ce este hiperlipidemia de tip IIa? Aceasta este o specie în care se observă creșterea apoV. Aceasta se explică prin influența mediului extern și a eredității. Tipul IIb este o formă combinată în care LDL, TG, VLDL sunt crescute.
  3. Hiperlipoproteinemia de tip III, conform Fredrickson, este lipoproteinemia ereditară disbeta cu o creștere a LDL și TG.
  4. Hiperlipoproteinemia de tip IV este cauzată de o creștere a VLDL din sânge. Un alt nume al formei este hiperlipemia endogenă..
  5. Ultimul tip potrivit Fredrickson este hipertrigliceridemia ereditară. Cu hiperlipoproteinemia de tip V, chilomicronii și VLDL sunt crescute în sânge.

cauze

Majoritatea pacienților care văd acest diagnostic în cardul lor nu înțeleg dislipidemia - despre ce este vorba și din ce motive se dezvoltă. Pot exista mai mulți factori. Principalele cauze ale dislipidemiei sunt:

  • Deficiență de receptor LDL
  • boli hepatice obstructive;
  • hipertensiune arteriala;
  • Diabet;
  • mutații genetice (hiperlipoproteinemie primară, hipercolesterolemie poligenică);
  • obezitate abdominală;
  • scăderea lipoproteinei lipază;
  • hipotiroidism;
  • tratament cu antibiotice pe termen lung;
  • stil de viata sedentar;
  • obiceiuri proaste.

Dislipidemia - Simptome

Analiza istoricului medical, examinarea fizică a pacientului și testele de sânge (analize imunologice, profil lipidic, indice aterogen, test de sânge biochimic) ajută la identificarea acestei tulburări și la stabilirea unui diagnostic. Simptomele dislipidemiei pot apărea după cum urmează:

  • noduli externi și depozite de colesterol;
  • o margine de o nuanță albă sau cenușie deasupra corneei ochiului;
  • semne de deteriorare a organelor interne (cu forme avansate și ateroscleroză).

Bolile coronariene - terapia dislipidemiei

Prezentare generală a medicamentelor utilizate în corecția dislipidemiei (hiperlipidemie)

Roza Ismailovna Yagudina, d. F. n., prof., cap Departamentul de Organizare a Aprovizionării cu Droguri și Farmacie Economică și șef. Laboratorul de Cercetări Farmacoeconomice al Primului MGMU I. M. Sechenova.

Evgenia Evgenievna Arinina, doctor, cercetător principal, Laboratorul de Cercetări Farmacoeconomice, Prima Universitate de Stat din Moscova I. M. Sechenova

Boala cardiovasculară (BCV) este principala cauză de deces la nivel mondial. Conform estimărilor OMS, în 2008, 17,3 milioane de oameni au murit din cauza VCV, ceea ce a reprezentat 30% din toate decesele din lume. 7,3 milioane dintre acești oameni au murit din cauza bolilor coronariene. Conform prognozelor OMS, până în 2030, aproximativ 23,3 milioane de oameni vor muri în fiecare an din cauza BCV.

Grupul de boli cardiovasculare combină mai multe unități nosologice:

  • boli coronariene - o boală a vaselor de sânge care furnizează sânge mușchiului cardiac;
  • boli cerebrovasculare, care o alimentează cu sânge;
  • boală arterială periferică care furnizează sânge brațelor și picioarelor;
  • boli reumatice cardiace - afectarea mușchilor inimii și a valvelor inimii ca urmare a unui atac reumatic cauzat de bacteriile streptococice;
  • boli cardiace congenitale - deformări ale structurii inimii existente de la naștere;
  • tromboză venoasă profundă și embolie pulmonară - formarea de cheaguri de sânge în venele picioarelor care se pot deplasa și se pot deplasa către inimă și plămâni.

Una dintre cele mai frecvente patologii în structura BCV este boala coronariană (CHD), pe care o vom dedica unui număr de articole. IHD, definit de OMS, este o disfuncție cardiacă acută sau cronică care rezultă dintr-o scădere absolută sau relativă a aportului miocardic de sânge arterial.

În mai mult de 90% din cazuri, baza anatomică pentru dezvoltarea bolii coronariene este deteriorarea arterelor coronare ale inimii, ceea ce duce la o scădere a fluxului sanguin coronarian și la un dezechilibru între cererea de oxigen a mușchiului cardiac și a substanțelor nutritive și posibilitățile furnizării de sânge către inimă. Adesea, acest efect este cauzat de dislipidemie, ceea ce duce la dezvoltarea aterosclerozei, prin urmare, în primul articol dedicat farmacoterapiei bolilor coronariene, amintim în detaliu dislipidemia (hiperlipidemia).

În prezent, se disting următoarele forme de boli coronariene:

  • Stop cardiac brusc
  • Angină pectorală
  • Ischemie nedureroasă a inimii
  • Sindromul X (angină microvasculară)
  • Infarct miocardic
  • Cardioscleroza (ateroscleroza)
  • Insuficienta cardiaca
  • Tulburări de ritm cardiac

Tipuri de dislipidemie

Ce este și cum să-l tratezi? Dislipidemia (hiperlipidemia) este o creștere a conținutului de lipide și lipoproteine ​​în raport cu valorile optime și / sau o posibilă scădere a nivelurilor de lipoproteine ​​de înaltă densitate sau lipoproteine ​​alfa. Grupul de dislipidemie se concentrează asupra hipercolesterolemiei, deoarece colesterolul crescut (lipoproteine ​​cu densitate mică) este direct asociat cu un risc crescut de IHD.

În plasmă, cele două fracții lipidice principale sunt colesterolul și trigliceridele. Colesterolul (colesterolul) - componenta cea mai importantă a membranelor celulare, ea constituie „cadrul” hormonilor steroizi (cortizol, aldosteron, estrogeni și androgeni) și acizii biliari. Colesterolul sintetizat în ficat intră în organe și țesuturi și este utilizat de ficatul însuși. Cea mai mare parte a colesterolului se găsește în intestinul subțire, din părțile distale ale cărora aproximativ 97% din acizi sunt absorbiți, apoi reveniți la ficat (așa-numita circulație a colesterolului enterohepatic). Trigliceridele (TGs) joacă un rol important în procesul de transfer de energie a nutrienților către celule. Colesterolul și trigliceridele sunt transferate în plasmă doar ca parte a complexelor proteine-lipide - lipoproteine ​​(complexul include o simplă proteină - proteină).

În prezent, există mai multe clasificări ale dislipidemiei. Unul dintre ei împarte dislipidemia în specii în funcție de factorii de apariție în primar și secundar.

Dislipidemia primară - tulburări ale metabolismului lipidic, cel mai adesea asociate cu anomalii genetice. Acestea includ: dislipidemia comună (poligenică) și familială (monogenă), hipercolesterolemia familială, hipertrigliceridemia endogenă familială, chilomicronemia familială, dislipidemia combinată familială.

Lipoproteinele diferă ca mărime, densitate, cantitate de colesterol și trigliceride și compoziția apoproteinelor (proteine ​​localizate pe suprafața lipoproteinelor - liganzi ai receptorilor lipoproteinelor, cofactori enzimatici):

  • chilomicronii (ChM) - TG saturat și colesterolul sărac, se formează în peretele intestinului subțire din grăsimi alimentare;
  • lipoproteinele cu densitate foarte mică (VLDL) - sunt sintetizate în ficat din surse endogene și conțin mult TG și puțin colesterol. O creștere a nivelului VLDL este asociată cu un risc crescut de aterogeneză;
  • lipoproteine ​​cu densitate mică (LDL) - clasa conținând colesterol. Sunt sintetizați în ficat, transferând colesterolul către „consumatorii” săi - glandele suprarenale, ficatul etc. Astăzi, LDL este considerată fracția aterogenă principală a lipoproteinelor și principala „țintă” pentru medicamentele care scad lipidele;
  • Lipoproteinele de înaltă densitate (HDL) este o clasă antiaterogenă de lipoproteine ​​care elimină excesul de colesterol din pereții arterelor și țesuturilor. HDL afectează pozitiv endoteliul și inhibă oxidarea LDL.

Clasificarea tulburărilor lipidice primare a fost dezvoltată în 1965 de cercetătorul american Donald Fredrickson. Este acceptată de OMS drept nomenclatorul standard internațional al dislipidemiei / hiperlipidemiei și rămâne cea mai comună clasificare a acestora (vezi tabelul 1).

Tabelul 1. Clasificarea dislipidemiei primare de către Fredrickson

TTIP

Nume

etiologia

Violare detectată

Apariția populației generale,%

Tip I

Hiperlipoproteinemie primară, hipercilomicronemie ereditară

Scăderea lipoproteinei lipază (LPL) sau o încălcare a activatorului LPL - apoC2

XM crescut

Tipul IIa

Hipercolesterolemia poligenică, hipercolesterolemia ereditară

LDL crescut (TG normal)

Tipul IIb

Scăderea receptorului LDL și creșterea apoV

Niveluri crescute de LDL, VLDL și TG

Tip III

Apă defect (homozigote apoE 2/2)

MST crescut, niveluri crescute de ChM

Tip IV

Formarea VLDL îmbunătățită și degradarea lor întârziată

Tipul v

Creșterea formării VLDL și scăderea lipoproteinei lipazei

Creșterea VLDL și HM

Dislipidemia secundară - tulburări ale metabolismului lipidic care se dezvoltă pe fundalul următoarelor boli:

  • obezitate (niveluri crescute de TG, scădere HDL-C);
  • stil de viață sedentar (scăderea nivelului de HDL-C);
  • diabet zaharat (niveluri crescute de TG, colesterol total);
  • consumul de alcool (creșterea nivelului de TG, HDL-C);
  • hipotiroidism (creșterea colesterolului total);
  • hipertiroidism (scăderea colesterolului total);
  • sindrom nefrotic (creșterea colesterolului total);
  • insuficiență renală cronică (creșterea colesterolului total, trigliceride, scăderea HDL);
  • ciroza ficatului (scăderea colesterolului total);
  • boli hepatice obstructive (creșterea colesterolului total);
  • neoplasme maligne (scăderea nivelului de colesterol total);
  • Sindromul Cushing (creșterea colesterolului total);
  • leziuni iatrogene în timpul administrării: contraceptive orale (creștere a TG, colesterol total), diuretice tiazidice (creștere a colesterolului total, TG), b-blocante (creștere a colesterolului total, scădere a HDL), corticosteroizi (creștere a TG, creștere a colesterolului total ) Pentru nivelurile de colesterol, vezi tabelul 2.
Tabelul 2. Nivelurile de colesterol pentru adulți (bărbați și femei) de toate vârstele

Colesterol total, mmol / l

CS-LDL, mmol / l

sub 5,2 (200 mg / dl)

mai mic de 3,0 (115 mg / dl)

Hipercolesterolemia de graniță (ușoară)

5,2–6,2 (200-250 mg / dl)

mai mare de 6,2 (250 mg / dl)

Nivel țintă pentru pacienții cu IHD cu manifestări clinice de BCV și pacienți cu diabet zaharat

mai puțin de 4,5 (175 mg / dl)

mai puțin de 2,5 (100 mg / dl)

Tratamentul dislipidemiei (hiperlipidemia)

Dacă pacientul suferă de boală coronariană și are dislipidemie, este recomandabil: eliminarea fumatului, monitorizarea tensiunii arteriale, administrarea de aspirină și, dacă este posibil, să se supună terapiei de substituție hormonală la femeile aflate în postmenopauză. Decizia privind necesitatea terapiei medicamentoase se ia în funcție de nivelul LDL-C și de evaluarea altor factori de risc pentru dezvoltarea bolilor coronariene (inclusiv HDL). Pentru persoanele cu HDL scăzut, fără creșterea concentrației LDL, farmacoterapia nu este indicată.

Cheia pentru corectarea cu succes a hiperlipoproteinemiei secundare este detectarea și tratamentul bolii de bază. De exemplu, tratamentul rațional de înlocuire a hormonilor normalizează adesea nivelul lipidelor la pacienții cu diabet zaharat și hipotiroidism. Cu hipertrigliceridemia indusă de etanol, un rezultat similar ajută la obținerea încetării alcoolului..

În prezent, mai multe grupuri de medicamente sunt utilizate pentru a trata afecțiunile profilului lipidelor. Baza efectului lor hipolipidemic este capacitatea de a reduce concentrațiile plasmatice de lipoproteine ​​aterogene (LPs): VLDL, LDL și lipidele lor constitutive - colesterolul și trigliceridele. Clasele de medicamente pentru reducerea lipidelor și principalele indicații pentru numirea lor, vezi tabelul 3.

Statinele

În etapa actuală a dezvoltării medicamentului, clasa principală a medicamentelor care scad lipidele utilizate în tratamentul IHD sunt statinele, care au cea mai mare bază de dovezi. Statinele sunt inhibitori structurali ai enzimei hidroxi-metilglutaril-coenzima-A-reductază (HMG-CoA), care reglează biosinteza colesterolului din hepatocite. Ca urmare a scăderii conținutului intracelular de colesterol, hepatocitul crește numărul de receptori de membrană pentru LDL pe suprafața sa. Receptorii leagă și elimină particulele LDL aterogene din fluxul sanguin și, astfel, scad concentrația de colesterol din sânge.

De asemenea, statinele au efecte vasculare și pleiotropice. La nivelul peretelui vascular, prin reducerea formării colesterolului și a colesterolului LDL, acestea cresc raportul de HDL / LDL, reduc includerea colesterolului în subintima vasculară, contribuie la stabilizarea plăcilor aterosclerotice existente prin reducerea miezului lipidic și, prin urmare, reduce riscul ruperii plăcii și trombozei.

Clasificarea inhibitorilor HMG-CoA reductazei se bazează pe diferențele de statine atât în ​​structura chimică (medicamente obținute prin fermentația ciupercilor și statine sintetice), cât și în momentul în care au început să fie utilizate în practica clinică (statine de generație I - IV). Primele statine (simvastatină, pravastatină și lovastatină) au fost izolate de penicilină și Aspergillus terrens; fluvastatina (generația II), atorvastatina (generația III) și rosuvastatina (generația IV) sunt medicamente sintetice. De asemenea, statinele diferă prin proprietățile lor fizico-chimice și farmacologice: simvastatina și lovastatina sunt mai lipofile; atorvastatina, rosuvastatina și pravastatina sunt mai hidrofile; fluvastatina este relativ lipofilenă. Aceste proprietăți oferă pasabilitate diferită a medicamentelor prin membranele celulare, în special celulele hepatice. Timpul de înjumătățire plasmatică al statinelor nu depășește 2-3 ore, cu excepția atorvastatinei și rosuvastatinei, a cărei înjumătățire depășește 12 ore, ceea ce explică probabil eficiența lor mai mare în scăderea colesterolului și a colesterolului-LDL.

Efect secundar: creșterea nivelului enzimelor hepatice, mai rar - hepatită, miopatie și miozită, foarte rar - rabdomioliză. Aceste substanțe pot provoca dureri de cap, dureri abdominale, flatulență, constipație, diaree, greață și vărsături. Metodele de monitorizare a siguranței tratamentului sunt evaluarea activității transaminazelor și a creatinei fosfocinazei, care trebuie efectuată înainte de tratament și repetată după 2-3 săptămâni, 2-3 luni. și apoi la fiecare 6-12 luni. sau mai des. Statinele sunt anulate cu o creștere persistentă a alaninei aminotransferazei și / sau aspartat aminotransferazei de mai mult de 3 ori, cu activitatea creatinei fosfocinazei de peste 5 ori mai mare decât în ​​mod normal sau cu simptome severe de afectare musculară.

fibraţi

Fibratele sunt derivați ai acidului fibroic. Fibratele aparțin medicamentelor care scad lipidele, afectând în principal metabolismul particulelor de lipoproteine ​​bogate în TG (ChM, VLDL și LPP). Acestea contribuie, de asemenea, la o scădere moderată a nivelului LDL-C, datorită scăderii numărului de particule mici de LDL dens și a creșterii numărului de LDL mari, mai puțin dense, ceea ce crește „recunoașterea” lor de către receptorii hepatici și îmbunătățește catabolismul. Derivații acidului fibroic sunt capabili să crească sinteza apoproteinelor de „colesterol bun” - apo A-I, apo A-II. Aceste medicamente îmbunătățesc lipoliza lipoproteinelor bogate în TG prin activarea lipoproteinei și a lipazelor hepatice. Efectele pleiotropice și hipolipidemice ale fibraților sunt realizate prin activarea receptorilor nucleari α care activează proliferarea peroxisomului (PPARα). Utilizarea fibraților duce la scăderea nivelului TG cu 20–50% de la nivelul inițial și la o creștere a nivelului de colesterol-HDL cu 10–20%.

Reacții adverse: afecțiuni digestive, cefalee, amețeli, erupții cutanate, uneori fibrilație atrială, rareori inhibarea hemopoiezei, miozită, deficiență vizuală.

NB! Utilizarea combinată a statinelor și fibraților este extrem de eficientă, dar are efecte secundare (de exemplu, riscul miopatiei) și ar trebui să fie sub supravegherea constantă a unui medic.

ezetimib

Ezetimibe este un inhibitor selectiv al absorbției colesterolului în intestinul subțire, datorită inhibării activității transportorului NPC1L1 corespunzător. Este un prodrug. După absorbție, este metabolizat la ezetimibe-glucuronidă farmacologic activă. În plasmă, cea mai mare parte (90%) din medicament și metabolitul său se leagă de proteine. Excreția apare în principal prin intestine.

Efect secundar: dispepsie, cefalee, slăbiciune, mialgie, depresie. Mai puțin frecvent, reacții de hipersensibilitate, hepatită toxică, pancreatită toxică. Trombocitopenia, miopatia și rabdomioliza sunt foarte rare..

Secventanți de acizi biliari

Mecanismul de acțiune al acestor medicamente (rășini schimbătoare de anioni insolubili în apă, care nu sunt absorbite în intestin) este legarea acizilor biliari din intestin, ceea ce împiedică circulația lor enterohepatică, în urma căreia ficatul îmbunătățește producția de acizi biliari utilizând colesterolul din propriile rezerve. Activitatea receptorilor hepatici LDL crește, iar nivelul colesterolului total și al colesterolului în plasmă scade (cu 6–9 și respectiv cu 15–25%) cu o ușoară creștere a HDL. La unii pacienți, concentrația de TG crește uneori (sinteza compensatorie a VLDL), ceea ce necesită prudență în utilizarea acestor medicamente în prezența hipertrigliceridemiei inițiale. La un nivel de TG peste 400-500 mg / dl, sechestrele trebuie aruncate.

Efect secundar: poate provoca constipație, mai rar diaree, de asemenea greață, vărsături. Uneori se remarcă hipertrigliceridemia și o deficiență de vitamine A, D și K..

Un acid nicotinic

Atunci când este utilizat în doză terapeutică completă (3,5–4 g pe zi), acidul nicotinic reduce producția de VLDL cu o scădere secundară a LDL (cu 15-25%) și o creștere a HDL (cu 25–35%). De asemenea, niacina aproape înjumătățește nivelurile de TG și lipoproteină. Din păcate, 50-60% dintre pacienți nu pot tolera doza completă. Hiperemia mediată de prostaglandină a pielii este descrisă de pacienți ca o senzație de „grabă”, febră, adesea cu mâncărimi ale pielii. Această problemă este rezolvată parțial prin numirea de 81-325 g de aspirină pe zi (sau alte antiprostaglandine) și inițierea terapiei în doze mici (50–100 mg la cină), care sunt dublate în fiecare săptămână la 1,5 g pe zi. După o evaluare repetată a spectrului lipidic, doza este împărțită în părți și ajustată la 3-4 g pe zi.

Se recomandă preparate cu acțiune scurtă cu acid nicotinic. Formele prelungite (enduracina) sunt costisitoare și, într-o măsură mai mică, reduc nivelul LDL-C. Niacina poate spori acțiunea medicamentelor antihipertensive cu o scădere bruscă bruscă a tensiunii arteriale.

Efect secundar: adesea - înroșirea feței, amețeli, creșterea transaminazelor, pielea uscată, mâncărime, tulburări dispeptice (pierderea poftei de mâncare, diaree, greață, vărsături, dureri abdominale, flatulență). Rareori, insomnie, tahicardie, edem periferic, creșterea nivelului de acid uric și dezvoltarea exacerbării gutei, ginecomastie și leziuni hepatice severe. Foarte rar - timp prelungit de protrombină și scăderea numărului de trombocite.

Omega-3 - Acizi grași polinesaturați

Relevanța utilizării acizilor grași omega-3-polinesaturați (omega-3-PUFA) este asociată cu identificarea relației dintre nivelul extrem de scăzut al bolilor cardiovasculare (ateroscleroză, boli coronariene, hipertensiune) la locuitorii Groenlandei și consumul acestora dintr-o cantitate mare de fructe de mare ridicate. omega-3-PUFA. În plasma sanguină a locuitorilor Groenlandei, au fost observate concentrații mari de acizi eicosapentaenoici și docosahexaenoici, cu un conținut scăzut de acizi linoleici și arahidoni. Efectul de reducere a lipidelor din uleiul de pește este de a suprima sinteza de VLDL și LDL, de a îmbunătăți clearance-ul acestora și de a crește excreția de bilă.

Când se utilizează preparate care conțin acid eicosapentaenoic și docosahexaenoic, cel mai semnificativ efect pozitiv este observat la pacienții cu dislipidemie de tip IIb și V: conținutul de TG, VLDL și LDL este redus și nivelul de HDL este crescut. Metaboliții acidului eicosapentaenoic au, de asemenea, proprietăți antispasmodice și de inhibare a agregării plachetare. Omega-3-PUFAs au un efect profibrinolitic, reduc activitatea unui inhibitor de activator al plasminogenului țesutului și reduc, de asemenea, conținutul de fibrinogen.

Efect secundar: cel mai adesea - tulburări digestive, mai rar - perversiune gustativă, amețeli, cefalee, leziuni hepatice, reacții de hipersensibilitate, hiperglicemie, foarte rar - hipotensiune arterială, leucocitoză.

Tabelul 3. Clasele de medicamente care scad lipidele și principalele indicații pentru numirea lor

Clase de medicamente pentru reducerea lipidelor

Principalele indicații pentru programarea

Inhibitorii sintezei de colesterol sunt inhibitori ai HMG-CoA reductazei (simvastatină, pravastatină, lovastatină, fluvastatină, atorvastatină, rosuvastatină, cerivastatină *)

Tipuri de hiperlipoproteinemie IIa și IIb (cu un nivel TG de 1000 mg / dL - 11,3 mmol / L) pentru a reduce riscul de pancreatită acută și nu tratamentul bolilor coronariene

Inhibarea selectivă a absorbției colesterolului în intestinul subțire datorită inhibării activității transportorului NPC1L1 corespunzător (ezetimibe)

Recomandat pentru suplimentarea tratamentului cu dietă și statină pentru hipercolesterolemia primară, dar poate fi utilizat independent. De asemenea, utilizat ca supliment la dieta pentru sitosterolemia familială.

Tabelul 4. Medicamente utilizate pentru scăderea colesterolului (medicamente sub formă de rețetă)

Zokor ® forte, Inji, Simvastatin, Simvakard ®, Avestatin, Simvastatin-Chaikafarma, Simvastatin Pfizer, Simvastatin-SZ, Arieskor, Simvalimit®, Simgal, Sinkard, "Simvastatin Alkaloid", "Simvastol", "Simvastatin-Teva", "Aterostat", "Vasilip", "Simvastatin-Fereyn", "Simvageksal", "Simplakor", "Actalipid", "Simlo", "Zorstat", Simvor ®, "Holvasim", "Simvalimite", "Simvor", "Zovatin"

tablete acoperite

Apextatin, Choletar, Medostatin ®, Cardiostatin ®, "Lovastatin"

Leskol ® forte, Leskol

tablete acoperite, capsule

Lipoford, Lipona, TORVAZIN ®, Torvakard ®, Atorvoks, Atorvastatin-Teva, Atomax ®, Atorvastatin, Atorvastatin-OBL, TG-tor, Atoris ®, Tulip ®, Anvistat ®, Atorvastatin-LEXVM ®, "Atorvastatin-Tabuk", "Liptonorm", "Vazator", "Liprimar", DUPLEKOR ®, "Lipona"

comprimate filmate, tablete

"Rosuvastatin", Mertenil ®, Crestor ®, "Roxer", "Rosucard", "Rosuvastatin Canon", "Tevastor", "Akorta", "Rosulip"

comprimate filmate

Enduracin, acid nicotinic, acid nicotinic-flacon

comprimate cu eliberare susținută, tablete, injecție

Laropiprant + acid nicotinic

comprimate cu eliberare modificată

Trigliceride Omega-3 [20%] + extract de bulbi de semințe de usturoi

Trigliceride Omega-3 [EPA / DHA = 1,5 / 1 - 50%]

Vitrum Cardio Omega-3

Trigliceride Omega-3 [EPA / DHA = 1,2 / 1 - 90%]

Metabolismul gras sau dislipidemia: tratament și prevenire

Încălcarea metabolismului grăsimilor, care se manifestă printr-o încălcare a raportului lipoproteinelor cu densitate mică și înaltă, se numește dislipidemie. Cauzele acestei patologii pot fi împovărate de ereditate, malnutriție și stilul de viață, precum și de bolile glandelor endocrine. Principala consecință a dislipidemiei este ateroscleroza vasculară.

Pentru tratament, se folosesc medicamente, modificări ale stilului de viață, alimentație dietetică și purificarea sângelui extracorporeal..

Cauzele dislipidemiei

Încălcarea primară (congenitală) a metabolismului grăsimilor apare în prezența unui cromozom anormal care este responsabil pentru formarea colesterolului în organism. Dislipidemia dobândită este mult mai frecventă. Următoarele boli le provoacă:

  • scăderea funcției tiroidiene,
  • Diabet,
  • sindrom nefrotic,
  • boală de ficat,
  • boala calcaroasă, colecistită calculantă.

Dislipidemia progresează atunci când sunt prezenți factori de risc. Acestea sunt împărțite în de unică folosință (modificabile) și imuabile. Motivele care pot fi afectate includ:

  • activitate fizică scăzută,
  • alimente grase,
  • tip de personalitate cu un nivel ridicat de emotivitate,
  • fumat,
  • bea mult alcool,
  • creștere constantă a tensiunii arteriale,
  • obezitate,
  • Diabet.

Factorii de risc nemodifiați includ: sexul masculin, vârsta după 45 de ani, cazuri familiale de dislipidemie, atacuri de cord și accidente vasculare cerebrale, moarte subită cardiacă precoce.

Vă recomandăm să citiți articolul despre distrofia miocardică dismetabolică. De la acesta veți afla despre cauzele și mecanismul dezvoltării patologiei, simptomelor, formelor bolii, diagnostic și tratament.

Și aici este mai mult despre factorii de risc pentru boli coronariene.

Simptomele bolii

Raportul de lipide încălcat, precum și creșterea lor peste valorile recomandate, este un indicator de laborator și nu manifestă semne patologice în primele etape. În timp, colesterolul și trigliceridele pot fi depuse pe piele. Astfel de simptome externe necesită examinare de laborator, deoarece acest defect cosmetic semnalează pericolul bolilor cardiovasculare..

Indicatorii externi ai hipercolesterolemiei sunt:

  • Xantomele sunt grupuri de celule care conțin grăsimi. Ele arată ca noduli densi sau formațiuni subcutanate asemănătoare tumorii. Situat în șolduri, coate, genunchi, fese, tendoane și pliuri ale pielii.
  • Xantlasma (xanthomele pe pleoape) - pete plate în colțul interior al ochilor, apar adesea la femei mai în vârstă, există unic și mai multe.
  • Arcul corneei lipidelor - un inel alb sau galben la periferie, pierderea luminozității culorii și strălucirii ochilor, pupilelor îngustate sau deformate.

Ateroscleroza și dislipidemia

Principalul pericol al metabolismului anormal al grăsimilor este o modificare aterosclerotică în pereții vaselor de sânge. Colesterolul se poate acumula pe coaja interioară a arterelor mari și mijlocii, ceea ce duce la compactare, pierderea elasticității. Depunerea de grăsime determină formarea plăcilor, care sunt compuse din lipide, proteine, calciu și trombocite.

Ateroscleroza este una dintre cauzele dislipidemiei

Astfel de formațiuni interferează cu fluxul de sânge, perturbă alimentația organelor interne. Când un tromb sau o parte din acesta este separată, se deplasează de-a lungul vasculaturii și înfundă arterele îndepărtate. Tromboembolismul trunchiului pulmonar se desfășoară cel mai grav, un rezultat letal este un rezultat frecvent.

Localizarea leziunii determină semnele tipice ale bolii. Ateroscleroza se poate manifesta cu următoarele simptome:

  • aorta - hipertensiune arterială persistentă, insuficiență aortică, atacuri cerebrale ischemice, hipoxie a organelor interne;
  • vase cardiace - ischemie sau necroză a mușchiului cardiac, modificarea ritmului, stop cardiac;
  • arterele cerebrale - accident vascular cerebral ischemic, tulburări ale fluxului de sânge tranzitorii, provoacă paralizie la nivelul membrelor, vedere afectată, vorbire încețoșată, comă, edem cerebral;
  • vase intestinale - crampe intestinale, dureri abdominale severe, excreție afectată a produselor metabolice din organism;
  • renală - nutriția insuficientă a țesuturilor renale determină un atac de cord, edem și tensiune arterială ridicată;
  • arterele extremităților inferioare - durere în timpul mersului, claudicație intermitentă, atrofie musculară.

Clasificare

În sânge sunt diferite forme de lipide. Principalele soiuri sunt colesterolul și trigliceridele. Majoritatea bolilor sunt asociate cu un raport dintre fracțiile de colesterol - lipoproteine ​​de diferite densități.

Acestea sunt proteine ​​speciale de transport în care colesterolul este „ambalat” pentru transport cu sânge. Ele sunt împărțite în cele „rele” - densitate joasă și foarte mică (LDL și VLDL), sunt capabile să provoace ateroscleroză, precum și „bune” cu densitate ridicată (HDL), asigură sinteza substanțelor necesare.

În funcție de predominanța oricărui tip de grăsime, se disting tipurile de dislipidemie:

  • Tipul 1. Doar lipoproteinele mari sunt crescute. Sigur pentru dezvoltarea aterosclerozei.
  • Tipul 2a. LDL ereditar, crescut.
  • Tipul 2b. Combinate - trigliceride mari și LDL, VLDL.
  • Tipul 3. Creșterea determinată genetic a concentrației de medicamente cu densitate intermediară.
  • Tipul 4. Educație accelerată și eliminarea lentă a VLDL.
  • Tipul 5. Chomomicronii sunt crescuți (ca în cazul tipului 1) și VLDL.

Fiecare dintre aceste tipuri are propriile sale caracteristici de tratament..

Ereditar

Transmise cu gene defecte de la părinți. Tipul de moștenire poate fi:

  • homozigot - de la ambii părinți, procedurile cu complicații severe sunt rare;
  • heterozigot - o încălcare a metabolismului colesterolului a fost transmisă de la mamă sau tată, frecvența de diagnostic de 1: 500 în rândul populației.

Cu moștenirea monogenă, patologia există doar la nivel genetic, iar dislipidemia poligenică implică o ereditate agravată și influența factorilor externi. În structura cauzelor aterosclerozei, cea din urmă opțiune ocupă cea mai mare parte.

Primar secundar

În cazurile familiale, tulburările de metabolizare a lipidelor sunt diagnosticate ca principală, iar în boli, forma secundară de dislipidemie.

Astfel de sisteme includ: ficatul, rinichii, intestinele, vezica biliară, toate glandele endocrine.

Urmăriți videoclipul despre cauzele dislipidemiei și tratamentul acesteia:

Diagnostice

Pentru a determina metabolismul grăsimilor, se realizează o analiză specifică numită profil lipidic. Pentru a obține un rezultat fiabil, este necesar ca în timpul examinării bolilor infecțioase, abuzul de alcool, supraalimentarea. În ziua analizei nu puteți fuma, ultima masă ar trebui să fie cel mult 12 ore, cafeaua, sucul și ceaiul, în special cu zahărul, sunt interzise.

Studiul este realizat după următorii parametri: colesterol, trigliceride, LDL, VLDL, HDL, apoLP A1 (protejează împotriva aterosclerozei), apoLP B - un criteriu de diagnostic mai precis pentru riscul de boli de inimă decât VLDL.

Tratamentul dislipidemiei aterogene

Pentru a reduce cantitatea de lipide care pot accelera formarea plăcilor de colesterol în vase, este necesar, în primul rând, să folosiți alimente alimentare, medicamente hipolipidemice și să tratați bolile de fond.

Terapia medicamentoasă

Se realizează numai după primirea datelor despre profilul lipidic. Se pot prescrie următoarele grupuri de medicamente:

  • Derivații ai acidului nicotinic (niacină) sau ai acidului în sine sunt folosiți pentru a scădea colesterolul și trigliceridele, pentru a crește HDL.
  • Statinele (Vasilip, Liprimar, Lovastatin, Rosart, Livazo) - reduc eficient colesterolul din sânge și trigliceridele.
  • Inhibitorii absorbției intestinale (Inegi, Ezetrol) sunt folosiți pentru hipercolesterolemia ereditară.
  • Secventorii acizilor biliari - leagă grăsimile și le elimină din organism (colestipol, colestiramină), nu pătrund în sânge, de aceea sunt indicate femeilor însărcinate care alăptează cu o creștere ereditară a colesterolului.
  • Fibratele (Lipantil, Tricor) reduc trigliceridele și inhibă sinteza propriului colesterol în ficat.
  • Acizii grași Omega 3 (Omacor) sunt recomandați pentru prevenire sau în asociere cu medicamente din alte grupuri.

Dieta și stilul de viață

O dietă pentru scăderea colesterolului în sânge este construită pe următoarele principii:

  • Restricție strictă (de cele mai multe ori este necesară o excepție completă) de carne grasă, organe, unt, brânză de căsuță grasă, crem.
  • Nu se recomandă conserve, fumat, cârnați grași și semifabricate, precum și sosuri, produse de patiserie cu cremă grasă, cașcaval și deserturi.
  • Metodele de gătit pot fi fierbere sau coacere. Nu prăjiți, mai ales prăjit.
  • Meniul ar trebui să domine mâncărurile cu legume, salatele din legume proaspete cu ulei vegetal și ierburi sunt deosebit de utile.
  • Sursele de proteine ​​pot include carne de pasăre și pește slab, albus de ou.
  • Sunt utile cereale integrale, leguminoase, tărâțe, fructe și fructe proaspete, băuturi fără grăsimi din lapte acru, fructe uscate.

Pentru a preveni afecțiunile vasculare, este necesar să se excludă fumatul complet, pentru a limita consumul de alcool la minimum. Nivelul maxim de băuturi alcoolice este de 30 g (în termeni de etil) de maximum 2 până la 3 ori pe săptămână pentru bărbați, pentru femei doza este de jumătate.

În fiecare zi este necesar să fie deoparte cel puțin o jumătate de oră pentru mersul pe jos sau exersarea gimnasticii, înot sau jogging. Cu stres ridicat, yoga și meditație, exercițiile de respirație sunt benefice..

Metode extracorporeale și inginerie genetică

Metodele de purificare a sângelui în afara patului vascular folosind diferite filtre sunt utilizate pentru terapie în cazuri complexe de dislipidemie, când după șase luni de dietă și terapie medicamentoasă nu a fost posibilă obținerea unei scăderi constante a colesterolului din sânge, precum și pentru pacienții cu contraindicații pentru administrarea de medicamente care scad lipidele..

Terapia extracorporeală se realizează prin astfel de metode:

  • filtrarea plasmei sanguine,
  • imunosorbția complexelor de lipoproteine,
  • hemopheresis.

O direcție promițătoare pentru prevenirea aterosclerozei - terapie genică - este în curs de dezvoltare. Se studiază tehnica cu care puteți introduce gena necesară în organism. Cel mai adesea, pentru acest lucru se utilizează un virus sau un purtător special. Pentru aceasta, celulele țesutului hepatic sunt tratate într-un mod special. Ca urmare, formarea LDL este redusă, dar până acum efectul este de scurtă durată.

Prognoză pentru pacienți

Dislipidemia poate fi asimptomatică sau poate provoca catastrofe vasculare severe - atac de cord, accident vascular cerebral, tromboză. Progresia sa depinde de:

  • menținerea nivelurilor țintă ale indicatorilor cheie ai metabolismului lipidelor, zahărului, tensiunii arteriale;
  • examinarea periodică de către un cardiolog și administrarea de medicamente recomandate;
  • respectarea alimentației corespunzătoare, recomandări pentru activitatea fizică;
  • normalizarea greutății corporale;
  • renunțând la obiceiurile proaste.

Posibile complicații

Consecințele metabolizării greșitei depind de rata creșterii semnelor clinice. Formarea plăcii intravasculare are loc destul de lent, astfel că înfometarea cu oxigen și lipsa nutrienților perturbă treptat organul. Ischemia cronică duce treptat la procese distrofice în fluxul sanguin al arterei afectate.

Cu tromboza vasului, blocaj cu o embolie sau spasm, lumenul arterei se închide brusc. Un astfel de debut acut duce la formarea insuficienței vasculare, cum ar fi infarctul miocardic, rinichi, intestin sau creier. Supraestensiunea peretelui vascular peste nivelul blocajului poate duce la ruperea acestuia.

Vă recomandăm să citiți un articol despre ateroscleroza cerebrală a vaselor cerebrale. De la acesta veți afla despre cauzele formării plăcilor vasculare, dezvoltarea bolii, semnele și simptomele acesteia, metodele de diagnostic și tratament.

Și aici este mai mult despre tratamentul arteriosclerozei cerebrale.

Dislipidemia este o încălcare a metabolismului grăsimilor și anume raportul dintre fracțiile de colesterol. Motivul este o predispoziție genetică sau modificări dobândite pe fundalul nutriției, bolilor sistemului endocrin, rinichilor, ficatului, vezicii biliare. Manifestările externe sunt depunerea colesterolului sub piele, în irisul ochiului.

Ateroscleroza este considerată cea mai gravă consecință. Medicamentele, corectarea stilului de viață, alimentația dietetică, metodele extracorporeale de purificare a sângelui sunt utilizate pentru tratament, o terapie genică este o metodă promițătoare.

Efectuarea unui test de sânge pentru colesterol este utilă chiar și unei persoane absolut sănătoase. Norma la femei și bărbați este diferită. Analiza biochimică și detaliată a HDL se face corect pe stomacul gol. Pregătirea necesară. Desemnarea va ajuta la decriptarea medicului.

Când se ia un profil lipidic, norma va arăta starea vaselor, prezența colesterolului în ele. Indicatorii de descifrare la adulți, precum și mărimea trigliceridelor, HDL, vor ajuta la alegerea unui tratament - dietă sau medicamente. Când ai nevoie de un detaliu?

Acidul nicotinic este adesea folosit, pentru care este prescris în cardiologie - pentru a îmbunătăți metabolismul, cu ateroscleroza etc. Utilizarea comprimatelor este posibilă chiar și în cosmetologie pentru chelie. Indicațiile includ probleme cu tractul digestiv. Deși este rar, este uneori administrat intramuscular.

În cazuri dificile, administrarea statinelor pentru ateroscleroza este prescrisă pe viață. Acestea joacă un rol important în tratamentul vaselor cerebrale, în prevenirea bolilor coronariene și a altor boli. Există produse naturale și medicinale.

Dacă există condiții prealabile, numai medicamentele pentru prevenirea accidentelor vasculare cerebrale vor ajuta la evitarea unei catastrofe. Prevenirea primară și secundară la bărbați și femei include medicamente pentru tratamentul bolilor precursoare, pastile, inclusiv pentru obiceiurile proaste, precum și terapia medicamentoasă pentru recidiva unui accident vascular cerebral hemoragic. Care este programul de prevenire secundară individualizată. De ce ai nevoie de glicină, aspirină, statine după un accident vascular cerebral. Ce pregătește școala de prevenire. Cum să evitați un accident vascular cerebral la primul semn de ce să luați. Ceea ce nu se poate face absolut.

Placile de colesterol detectate în artera carotidă reprezintă o amenințare serioasă pentru creier. Tratamentul implică adesea o intervenție chirurgicală. Eliminarea prin metode alternative poate fi ineficientă. Cum se curăță cu o dietă?

După 65 de ani, ateroscleroza non-stenotică a aortei abdominale și a venelor iliace apare la 1 din 20 de persoane. Ce tratament este acceptabil în acest caz?

Placile aterosclerotice apar în aproape orice vas - în artera carotidă, aortă, vase ale gâtului, aortă abdominală. Pot fi eterogene, calcinate. Cauzele depunerilor sunt colesterolul ridicat, ereditatea. Tratamentul poate fi efectuat prin metode alternative, medicamente, dietă. Îndepărtarea se efectuează prin operație.

Blocarea intestinului poate provoca ateroscleroză intestinală. Simptome - durere, greață, pierderea cunoștinței și altele. Tratamentul este destul de lung și complicat..

Este Important Să Fie Conștienți De Vasculita