Accident cerebrovascular

Tulburările circulatorii în vasele creierului reprezintă o problemă urgentă a medicinei moderne. Conform statisticilor mondiale, aproximativ șase milioane de accidente vasculare cerebrale apar în fiecare an. Mai mult, majoritatea „catastrofelor” vasculare ale creierului lasă în urmă diferite afecțiuni neurologice care transformă o persoană într-o persoană cu dizabilități, iar pentru o treime dintre pacienți boala se termină în moarte.

Tipuri de tulburări circulatorii ale creierului

În cursul acut al insuficienței vasculare, simptomele pot corespunde unui accident vascular cerebral sau atac ischemic tranzitoriu (TIA). Conform mecanismelor de dezvoltare, se disting tipuri de AVC:

La sfârșitul fiecăruia dintre ele, alimentația unei zone specifice a creierului este perturbată: neuronii nu primesc nutrienții necesari pentru funcționarea normală (în principal glucoza) și oxigenul. Se dezvoltă așa-numitul „focar ischemic” - o zonă de materie cerebrală cu flux sanguin redus. Datorită sensibilității ridicate a creierului la ischemie, neuronii mor rapid, pierzându-și funcțiile, fie că este vorba de mișcare, sensibilitate, vorbire, memorie, conștiință etc. Se formează un focar de necroză - o zonă a neuronilor morți, fără posibilitatea recuperării lor complete.

AVC ischemic se poate dezvolta din diferite motive, aceasta este baza clasificării sale:

  • Aterothrombotic. Sângele nu poate depăși placa aterosclerotică intravasculară pe care trombocitele „s-au blocat” și se formează un cheag de sânge, blocând lumenul vasului.
  • cardioembolice Sângele nu intră în vasele creierului din cauza blocajelor de către emboli - particule ale anumitor țesuturi ale corpului. Mai des, embolii intră în vasele creierului din cavitățile inimii unde s-au format cheaguri de sânge (cu fibrilație atrială, prezența unei cicatrici pe peretele inimii în urma unui atac de cord, cardiomiopatie) sau a unor bucăți de creștere pe valve, au ieșit (cu endocardită bacteriană).
  • Lacunar. Este un accident vascular cerebral cu focare mici de ischemie (până la 1,5 cm) ca rezultat al hipertensiunii arteriale prelungite.
  • Criptogena. Acest grup include toate tulburările vasculare ale creierului pentru care nu au fost identificate alte cauze. Mai simplu spus, acesta este un accident vascular cerebral cu o cauză inexplicabilă..
  • Alte lovituri specificate:
    • Hemodinamic (din cauza scăderii puternice a tensiunii arteriale).
    • Hemorheologic (datorită gradului de pregătire crescută a organismului pentru formarea cheagurilor de sânge).
    • Tulburări de circulație venoasă.
    • Pe fondul patologiei vasculare (congenitale sau dobândite - tortuozitate, îngustare, absența unui vas, leziuni traumatice etc.).
    • Combinate (combinați mai multe motive).

AVC hemoragic este rezultatul unei rupturi a unui vas de sânge din creier. Se manifestă sub una dintre următoarele forme:

  • Hemoragie subarahnoidă. Sângele se acumulează în spațiul subarahnoidian, unde în mod normal există doar lichid cefalorahidian (lichid cefalorahidian).
  • Hemoragie intracerebrală. Se caracterizează prin formarea de hematom sau impregnare de sânge a țesuturilor într-o anumită zonă a creierului.

Accidentele vasculare hemoragice sunt asociate cu prezența:

  • Boală inflamatorie vasculară (arterită).
  • Ruptura peretelui vasului în zona anevrismului (expansiune locală) sau malformație arteriovenoasă („plasă” patologică congenitală între arteriol și venulă).
  • Scăderea capacității de coagulare a sângelui (coagulopatie).
  • O creștere bruscă a tensiunii arteriale.

TIA se caracterizează prin prezența pe termen scurt a simptomelor accidentului cerebrovascular (nu mai mult de 1 zi). Dacă o astfel de afecțiune se dezvoltă, atunci în următoarele 48 de ore există un risc ridicat de a dezvolta un accident vascular cerebral deplin cu moartea ireversibilă a unor neuroni. Prin urmare, nu ezitați să consultați un medic.

Există, de asemenea, o insuficiență circulatorie cronică a creierului. Tulburările neurologice se dezvoltă lent de-a lungul anilor. Mai des, acest lucru se întâmplă cu hipertensiune arterială prelungită în combinație cu ateroscleroza, vasele mici ale creierului își schimbă structura și devin incapabile să transporte în mod adecvat oxigenul și glucoza prin pereții lor. Procesul se agravează doar în timp..

Una dintre cauzele accidentului cerebrovascular pot fi modificările patologice ale vertebrelor și ligamentelor cu osteochondroza cervicală. Datorită faptului că așa-numita arteră vertebrală trece în interiorul proceselor vertebrelor cervicale, cu compresia sau îngustarea reflexului, alimentarea cu sânge a cerebelului, tulpinii creierului și regiunilor vizuale se deteriorează. Acest fenomen se numește sindromul arterei vertebrale..

Simptome

Toate tulburările circulatorii acute se manifestă prin simptome neurologice similare. Diferența este doar sub forma accidentului vascular cerebral care a apărut: cu simptome aterotrombotice se vor dezvolta lent, cu cardioembolic - mai repede, dar cu o leziune minoră poate trece după ceva timp, accidentele vasculare cerebrale hemoragice sunt mai des caracterizate de pierderea cunoștinței cu depresia sa prelungită ulterioară, un debut accentuat cu o durere de cap intensă de tip " lovitură ”,„ tunet ”.

Toate semnele tulburărilor circulatorii sunt împărțite în trei grupe:

CerebralFocalMeningita
  • Durere de cap.
  • Ameţeală.
  • Greață, vărsături.
  • Afectarea funcției motorii (scăderea forței musculare - pareză, imobilitate completă a membrelor - paralizie).
  • Încălcarea sensibilității (durere, temperatură, tactil etc.).
  • Încălcarea vorbirii, scrisului, numărarea, vederea, auzul, mirosul etc..
  • Probleme mentale.
  • Memorie deteriorată, gândire, atenție.
  • Gat intepenit.
  • Teama de sunete ușoare, puternice.
  • Simptome specifice (Kernig, Brudzinsky).

Cu accident vascular cerebral hemoragic, predomină simptomele cerebrale, cu atac ischemic, simptome focale. TIA se caracterizează prin simptome cerebrale tranzitorii în combinație cu tulburări focale.

Insuficiența circulatorie cronică se manifestă mai ales la vârstnici. Scăderea abilităților intelectuale, memoria, o persoană devine mai iritabilă, agitată sau mai lacrimă. Oamenii din jur încep să observe aceste schimbări, adesea aduc o rudă cu medicul în sine. Posibilă dezorientare în loc, timp, autoidentificare.

Algoritmul de diagnostic

Pentru diagnosticul indicativ al insuficienței vasculare acute cerebrovasculare, se utilizează testul FAST (testul vorbirii față-braț). Vă permite să vedeți cele mai frecvente simptome focale ale unui accident vascular cerebral și să realizați rapid necesitatea de a apela o echipă de ambulanță. O persoană este întrebată:

  1. Zambeste (examinatorul va observa asimetria fetei).
  2. Ridicați ambele mâini și încercați să le mențineți la același nivel (brațul afectat va coborî ușor).
  3. Spuneți-vă numele (vorbirea este înclinată, cum ar fi „terci în gură”).

În viitor, pentru a confirma rapid un accident vascular cerebral și a determina tipul acestuia, este necesară o scanare CT (tomografie computerizată) a creierului. Pentru a studia în detaliu structurile creierului, se efectuează o scanare magnetică prin rezonanță magnetică a creierului.

Examinarea este completată de analize de sânge (incluzând teste biochimice cu determinarea glucozei, creatininei, ALT, AST, lipidelor) și a urinei și o electrocardiogramă. Pentru a vizualiza toate vasele cerebrale, se efectuează angiografie cerebrală invazivă cu introducerea unui agent de contrast în patul vascular: datorită tehnicii, medicul poate determina cu exactitate care leziune a vasului provocat ischemie.

Metode pentru tratamentul tulburărilor circulatorii ale creierului

Prezența simptomelor unui accident vascular cerebral sau a TIA ar trebui să fie un semnal pentru îngrijirea de urgență. Cum se tratează o încălcare a aportului de sânge la țesutul nervos determină tipul de accident vascular cerebral. Opțiunea ischemică necesită îndepărtarea rapidă a unui cheag de sânge dintr-un vas:

  • sau cu ajutorul medicamentelor (fibrinolitice, agenți antiplachetar, anticoagulante),
  • fie chirurgical.

AVC hemoragic, în majoritatea cazurilor, este tratat prompt (eliminarea sângelui vărsat). În orice caz, asistența se realizează în spital, se stabilește controlul funcțiilor vitale (respirație, circulație sanguină, înghițire).

Ischemia cronică este tratată cu medicamente. În primul rând, este prescrisă terapia de reducere a presiunii, iar dezechilibrul metabolismului grăsimilor și carbohidraților este corectat. Toate acestea au drept scop încetinirea schimbărilor în vasele creierului. Lista de medicamente în caz de perturbare a aportului de sânge la creier poate fi completată cu antidepresive, neuroprotectoare (medicamente care cresc procesele metabolice la neuroni), medicamente vasoactive (cavinton, nimodipină, actovegin).

Ce se poate face acasă

Primul ajutor

În primul rând, dacă suspectați un accident vascular cerebral acasă, trebuie să acordați primul ajutor persoanei vătămate. După testul FAST, sunați o ambulanță, explicați cu calm situația, precizați clar adresa și numele dvs. Dacă pacientul este inconștient, așezați-l de partea sa pentru a evita retragerea limbii și blocarea căilor respiratorii. Verificați cu atenție cavitatea bucală a pacientului: îndepărtați toate obiectele străine și fluidele corporale pentru a vă asigura că circulația căilor respiratorii.

Dacă un pacient cu un accident vascular cerebral ischemic este conștient, dați-i o poziție de jumătate de ședere, lăsați-l să mestecă o tabletă de acid acetilsalicilic (Thrombo ACC). Dacă suspectați un accident vascular hemoragic, limitați cât mai mult mobilitatea victimei. Așteptați sosirea echipei medicale.

Exerciții pentru mușchii gâtului conform Shishonin A.Yu.

Gimnastica pentru mușchii gâtului A. Shishonin, care nu durează mult timp (doar 20-30 minute pe zi), este eficientă în prevenirea insuficienței vasculare. Este relevant în special pentru pacienții cu osteocondroză cervicală și simptome de iritare a arterelor vertebrale. Ar trebui să vă amintiți câteva reguli pentru efectuarea exercițiilor gâtului:

  • Nu faceți exerciții fizice imediat după mâncare.
  • Este mai bine să începi prin a efectua mișcări în fața oglinzii pentru a înțelege mai bine anatomia corpului tău și a te obișnui cu tehnica corectă.
  • Înainte de primul exercițiu, asigurați-vă că frecați zona gâtului și gâtului pentru a încălzi pielea și mușchii.
  • O creștere a încărcăturilor gâtului trebuie să fie treptată.
  • Cheia succesului este regularitatea și implementarea metodică..

Complexul gimnastic este reprezentat de șapte exerciții consecutive:

TitluTehnica de execuție
MetronomCu capul drept și spatele drept, stați pe perete sau așezați-vă pe un scaun. Înclinați lent și foarte atent alternativ capul mai întâi spre dreapta, apoi spre umărul stâng.
GâscăStai drept cu bărbia paralelă cu podeaua. Întindeți gâtul înainte, fără a schimba poziția bărbiei. Din această poziție, întoarceți capul spre stânga și jos, apoi reveniți la poziția inițială. Repetați partea din dreapta.
StârcStați jos și așezați-vă mâinile pe genunchi. Apoi coborâți brațele, îndreptându-vă spre spate. Țineți în această poziție timp de 30-40 de secunde. Reveniți la vizualizarea inițială.
CadruStați pe un scaun cu mâna stângă așezată pe umărul drept și mâna dreaptă așezată pe genunchiul drept. În această poziție, întoarceți încet capul spre stânga, mențineți timp de 30-40 de secunde. Repetați partea din dreapta.
Uită-te la cerTehnica este aproape aceeași cu exercițiul de gâscă. Diferența constă în ținerea capului după întoarcerea acestuia timp de 30-40 de secunde.
FachirCu mâinile strânse peste cap, rotiți capul la stânga și la dreapta, în timp ce faceți viraje, țineți-l timp de o jumătate de minut.
ArcStai drept, coboară bărbia și menține această poziție timp de 5 secunde. Apoi ridicați cu atenție capul, întinzându-vă bărbia înainte și în sus.

Managementul riscului de accident vascular cerebral

Pentru a preveni „catastrofele” cerebrale vasculare, trebuie să monitorizați stilul de viață și să luați anumite medicamente, dacă există indicații:

  • Nu mai fumați și nu mai beți.
  • Plimbați-vă în ritm rapid zilnic timp de 40 de minute, ceea ce corespunde unui nivel moderat de activitate fizică.
  • Mănâncă mai multe fructe și legume și carbohidrați mai puțin rapide (produse coapte, prăjituri, dulciuri), alimente grase. Aburire.
  • Începeți tratamentul la hipertensiune la timp.
  • Nu uitați de controlul glicemiei și al colesterolului din sânge.
  • Injecțiile intramusculare ale medicamentului Actovegin sunt posibile la 2 cursuri pe an (1 curs: 5 ml timp de 10 zile, apoi 200 mg timp de 18 zile).

Metode de reabilitare

Dacă încă o încălcare a circulației sanguine a creierului, după faza spitalului, măsurile de reabilitare intensivă au efect. Pacientul are la dispoziție doar 6 luni pentru a încerca să restabilească cât mai mult funcțiile pierdute. Acestea includ exerciții de restabilire a funcției motorii a membrelor afectate, masaj, cursuri cu un logoped / rude antrenate în fața oglinzii (cu pierderea vorbirii normale), ajutorul unui psiholog pentru a corecta depresia post-AVC. Este extrem de important să trimiteți pacienți pentru tratament spa.

Întreruperea circulației sângelui în creier este o amenințare serioasă pentru sănătatea și chiar viața pacienților. Pe fondul hipertensiunii arteriale răspândite, a diabetului zaharat și a unui nivel crescut de lipide serice, frecvența accidentelor vasculare cerebrale în populație este în creștere. Doar măsurile preventive și formarea cetățenilor în elementele de bază ale depistării semnelor unui accident vascular cerebral pot reduce numărul de cazuri de „catastrofe” vasculare, precum și pot începe să ofere îngrijiri medicale pacienților cât mai devreme posibil..

Accident cerebrovascular cronic (SMC): ce este?

1. Alimentarea cu sânge a creierului 2. Cauzele bolii 3. Mecanisme de dezvoltare 4. Manifestări clinice 5. Diagnostic 6. Tratament

Patologia cerebrovasculară ocupă o poziție de frunte printre toate bolile neurologice. Dacă identificarea tulburărilor hemodinamice acute, cel mai adesea, nu prezintă dificultăți din cauza manifestărilor clinice vii, este posibil ca discircularea cronică să nu fie diagnosticată timp îndelungat. Simptomele nespecifice, cum ar fi durerile de cap periodice, oboseala și atenția distrasă sunt uneori precursorii unei creșteri treptate a bolii. În același timp, accidentul cerebrovascular cronic (CMVD) duce adesea la dizabilități și reduce semnificativ calitatea vieții pacientului.

CNMC este o boală progresivă progresivă a creierului, care se bazează pe procesul său discirculator difuz, care duce la ischemia țesutului nervos. Epuizarea fluxului sanguin cerebral modifică reacțiile biochimice în celulele nervoase, perturbă alimentația lor și determină ulterior moartea neuronilor. Cu modificări hemodinamice semnificative, simptomele neurologice apar asociate cu lipsa unei alimentări adecvate de sânge în anumite părți ale creierului.

Termenul „insuficiență cerebrovasculară cronică” este absentă în clasificarea internațională a bolilor ICD 10. Cele mai apropiate din tabloul clinic și patogeneza bolii sunt considerate ischemie cerebrală cronică (cod I 67.9) și boală cerebrovasculară care nu este specificată (cod I 67.9). În plus, în ICD 10 puteți găsi concepte similare - leucencefalopatie vasculară progresivă, ateroscleroză cerebrală și encefalopatie hipertensivă.

Alimentarea cu sânge a creierului

Sistemul carotid oferă arterelor cerebrale anterioare și medii care hrănesc:

  • lobii frontali, parietali și temporari;
  • structuri subcorticale striopallidar;
  • capsulă interioară.

Zona de alimentare cu sânge către bazinul vertebral-bazilar:

  • tulpina creierului;
  • cerebel;
  • lobul occipital;
  • zone parietale și temporale;
  • talamus.

Disculcția predominantă în sistemul vertebro-bazilar este adesea asociată cu trăsăturile anatomice ale arterelor vertebrale, care sunt situate în canalul vertebrelor cervicale. Osteocondroza acestui departament, leziunile de gât și deplasarea vertebrelor deformează vasele de sânge și interferează cu furnizarea de sânge adecvată creierului.

Cauzele bolii

Insuficiența cerebrovasculară se găsește mai ales la persoanele în vârstă. Cu toate acestea, recent a existat o tristă tendință de „întinerire” a bolii. Mai mult, adesea, cauzele bolii nu depind de vârsta pacientului. Principalii factori predispozanți includ:

  • instabilitatea tensiunii arteriale (hipertensiune arterială, hipotensiune arterială);
  • ateroscleroza;
  • patologie cardiacă;
  • vasculita;
  • tulburări de reologie sanguină;
  • Diabet;
  • intoxicație cronică;
  • lipsa de activitate fizică;
  • obezitate;
  • situații stresante.

Cauzele patologiei pot fi ascunse și în predispoziția genetică a unei persoane la dezvoltarea componentelor etiologice ale bolii (forme ereditare de hipertensiune, diabet zaharat, hiperlipidemie).

Mecanisme de dezvoltare

Fluxul sanguin cerebral insuficient provoacă o serie de afecțiuni morfologice și funcționale care joacă un rol major în dezvoltarea bolii. Lipsa unui aport adecvat de oxigen pentru celule:

  • reduce activitatea proceselor redox;
  • inhibă sinteza fosfatului de adenozină;
  • inhibă forma aerobă a glicolizei;
  • activează calea de utilizare a glucozei anaerobe;
  • perturbă activitatea transportului ionic prin peretele celular.

Aceste procese conduc la formarea unor focare mici de ischemie, împrăștiate difuz în țesutul creierului. Gradul de deteriorare hipoxică a țesutului nervos este determinat de cauzele procesului patologic, de severitatea acestor factori, de durata expunerii lor și de starea organismului în sine (echilibru acido-bazic, nivel de gaz sanguin).

Manifestari clinice

Tabloul clinic al bolii depinde de durata bolii și de bazinul vascular, unde apare predominant discircularea. Datorită faptului că focarele de ischemie sunt localizate cel mai adesea în mod difuz, simptomele bolii pot include mai multe componente.

În prezent, o gradare a patologiei cerebrovasculare cronice este utilizată în trei grade. Această separare reflectă gravitatea principalelor manifestări și severitatea bolii.

Gradul II de patologie cerebrovasculară cronică este diagnosticat atunci când este detectat un complex de simptome focale ale bolii. În această etapă, cel mai adesea s-au format:

  • sindromul cerebelos. Se manifestă prin ataxie statică și dinamică, instabilitate în poziția Romberg, dismetrie și încălcarea testelor de coordonare.
  • tulburări piramidale. Identificat în prezența parezei membrelor cu manifestarea reflexelor patologice;
  • tulburări strio-palidiene. Cel mai adesea, parkinsonismul vascular este diagnosticat cu un tremur specific de tipul „numărului de monede” sau „rostogolirea pastilelor”, o creștere a tonusului muscular în funcție de varianta extrapiramidală și hipokinezie;
  • sindromul tulburărilor sensibile. Apare cu deteriorarea conductorilor cerebrali de sensibilitate superficială și profundă. Se formează simptome de hipestezie, perversiune a sensibilității, hiperpatie, scăderea sentimentelor spațiale bidimensionale.
  • disfuncție cognitivă. Se manifestă ca o patologie a memoriei, atenției, gândirii. Gradul II al ischemiei cerebrale cronice nu este de obicei declin cognitiv grosier.

Gradul III de insuficiență cerebrală cronică este diagnosticat cu patologie cognitivă severă odată cu dezvoltarea demenței. Pacienții în acest caz, de regulă, sunt dezorientați, nu sunt critici. În această perioadă sunt caracteristice simptomele tulburărilor emoționale sub formă de sindrom apato-abulic și comportament agresiv. Vaste zone de ischemie pot acționa ca un focar epileptic odată cu dezvoltarea paroxismelor somato-motorii sau somato-senzoriale periodice. Simptomele bolii în acest stadiu nu sunt practic susceptibile de vindecarea medicamentelor. Tratamentul ei se reduce la reabilitarea socială și adaptarea la mediu a pacientului.

Pacienții cu hemodinamică cerebrală cu insuficiență cronică de gradul III au nevoie de monitorizare constantă de către rude și medici.

Fluxul de sânge cerebral este direct legat de calitatea circulației periferice. Cu o scădere a perfuziei cerebrale, este posibilă o manifestare clinică a complexului simptomatic al tulburărilor vasculare la periferie. Deci, formele cronice de circumscripție cerebrală pot fi asociate cu dezvoltarea sindromului Raynaud periferic..

Există conceptul de „manifestări inițiale ale insuficienței cerebrovasculare”. Un astfel de diagnostic este valabil în prezența reclamațiilor subiective tipice pentru disculcția cerebrală, în prezența unui statut neurologic normal.

Diagnostice

Pentru a confirma diagnosticul, sunt necesare o serie de proceduri de diagnostic. Pe de o parte, aceasta ne permite să clarificăm prezența principalului substrat morfologic al bolii (focare de ischemie), precum și să identificăm factorii predispozanți și gradul manifestărilor acestora. Pe de altă parte, metodele suplimentare de examinare instrumentală pot exclude o altă patologie cerebrală care se poate manifesta cu un deficit neurologic similar.

Standardele de diagnostic pentru insuficiența cerebrovasculară cronică includ:

  • neuroimagistică;
  • angiografie;
  • scanarea cu ultrasunete a vaselor capului și gâtului;
  • monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale periferice;
  • electrocardiogramă;
  • Examinarea radiografiei a coloanei vertebrale cervicale;
  • analiza spectrului lipidic al sângelui;
  • coagulogramei;
  • profil glicemic.

Tratament

Formele cronice de tulburări ale fluxului sanguin cerebral sunt de obicei supuse unui tratament ambulatoriu. Tipurile de patologie descompensate sunt spitalizate în spital cu o probabilitate crescută de a dezvolta complicații cerebrovasculare acute.

Tratamentul insuficientului aport de sânge către creier ar trebui să corecteze factorii de risc pentru boală și să prevină evoluția acesteia. Pentru aceasta, ar trebui activate mecanisme compensatorii care vizează refacerea fluxului sanguin. Tratamentul principal vizează cauzele bolii și refacerea perfuziei cerebrale.

Pentru a normaliza fondul dezvoltării insuficienței cerebrovasculare cronice, numiți:

  • medicamente antihipertensive;
  • tratament de reducere a lipidelor;
  • agenți antiplachetar.

Tratamentul cu aceste medicamente implică un aport constant al acestora. Terapia etiotropă a ischemiei cronice a creierului nu este utilizată ca curs de tratament.

Pentru a stabiliza pacientul, utilizați:

  • antioxidanți;
  • neurotrophics;
  • protectoare vasculare pentru îmbunătățirea fluxului sanguin atât central, cât și periferic;
  • medicamente nootrope;
  • agenți metabolici.

Tratamentul de bază este completat cu agenți simptomatici pentru nivelarea componentelor individuale ale manifestărilor clinice ale bolii (analgezice, anticonvulsivante).

Tratamentul complex al gradelor I și II de patologie cerebrovasculară cronică, precum și manifestările inițiale ale discirculării cerebrale includ fizioterapie, masaj, psihoterapie, care permit ameliorarea simptomelor ușoare ale bolii.

Ischemia cerebrală cronică este o patologie neurologică gravă care are efecte adverse fără tratament în timp util. Prognosticul depinde în mod direct de durata bolii, de gradul progresiei sale și de adecvarea terapiei prescrise. Pentru a evita dezvoltarea afecțiunilor cerebrovasculare acute și a demenței vasculare va permite un tratament competent și respectarea regulilor de bază ale prevenției (alimentație adecvată, activitate fizică moderată, examen medical regulat).

Terapie modernă pentru accidentul cerebral cerebral cronic

Accidentul cerebrovascular cronic (CMVD) este un sindrom al afectării cerebrale progresive cronice a etiologiei vasculare care se dezvoltă ca urmare a unor tulburări cerebrale acute acute repetate (evidente sau asimptomatice) și / sau hipoperfuzie cerebrală cronică.

În Rusia, majoritatea experților consideră CMV ca o stare integrală, fără izolarea sindroamelor clinice individuale. Această perspectivă formează o abordare holistică a selecției terapiei. Pentru a desemna CNMC se folosesc diverse diagnostice: „insuficiență cerebrovasculară progresivă lent”, „encefalopatie discirculatorie”, „insuficiență cerebrovasculară”, „etiologie vasculară cerebrală cronică”, ischemie cerebrală cronică etc..

În Europa și America de Nord, se obișnuiește asocierea anumitor simptome cu factorii de risc și evidențierea caracteristicilor efectelor dăunătoare ale factorului vascular asupra funcțiilor creierului. Astfel, termenii „insuficiență cognitivă moderată vasculară - CN” (afectare cognitivă ușoară vasculară), „depresie post AVC”, „deficiență cognitivă la pacientul cu stenoză carotidă” etc..

Din punct de vedere clinic, ambele abordări sunt corecte. Generalizarea experienței mondiale și a tradițiilor interne vor crește eficacitatea terapiei. Toți pacienții cu leziuni cerebrale datorate acțiunii factorilor de risc vascular trebuie incluși în grupul KNMK.

Acesta este un grup de pacienți cu cauze eterogene de boli cardiace cronice: pacienți cu hipertensiune arterială (AH), fibrilație atrială, insuficiență cardiacă cronică (CHF), stenoză a arterelor brachiocefalice, pacienți care au suferit accident vascular cerebral ischemic (II) sau atac ischemic tranzitoriu (TIA) sau hemoragie, pacienți cu tulburări metabolice și accidente vasculare cerebrale multiple.

Ideile moderne despre patogeneza bolilor cerebrovasculare dezvăluie o serie de caracteristici ale metabolismului țesutului nervos pe fundalul factorilor de risc și în condiții de perfuzie alterată. Aceasta determină tactica managementului pacientului și afectează alegerea terapiei medicamentoase..

În primul rând, factorii declanșatori ai CMVD sunt creșterea tensiunii arteriale (BP), embolie cardiogenă sau arterială, hipoperfuzie asociată cu deteriorarea vaselor mici (microangiopatie, hialinoză) sau mari (ateroscleroză, displazie fibromusculară, tortuozitate patologică). De asemenea, cauza progresiei accidentului cerebrovascular poate fi o scădere accentuată a tensiunii arteriale, de exemplu, cu terapie antihipertensivă agresivă.

În al doilea rând, procesele de afectare a creierului au doi vectori de dezvoltare. Pe de o parte, pagubele pot fi cauzate de afectarea acută sau cronică a perfuziei cerebrale, pe de altă parte, daunele vasculare duc la activarea proceselor degenerative în creier. Degenerarea se bazează pe procesele morții celulare programate - apoptoza, iar această apoptoză este patologică: nu numai neuronii care suferă de perfuzie insuficientă sunt deteriorați, ci și celule nervoase sănătoase.

Adesea, degenerarea este cauza CN. Procesele degenerative nu se dezvoltă întotdeauna în momentul accidentului cerebrovascular sau imediat după acesta. În unele cazuri, degenerarea poate fi amânată și apare la o lună după expunerea la un factor declanșator. Motivul pentru astfel de fenomene rămâne neclar..

Implicarea ischemiei cerebrale în activarea proceselor degenerative joacă un rol important la pacienții cu predispoziție la boli obișnuite precum Alzheimer și Parkinson. Foarte des, progresia tulburărilor vasculare și perfuzia afectată a creierului devin un declanșator al manifestării acestor boli..

În al treilea rând, accidentul cerebrovascular este însoțit de modificări macroscopice în țesutul creierului. Manifestarea unei astfel de leziuni poate fi un AVC clinic evident sau TIA sau un accident vascular cerebral „mut”. Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) vă permite să determinați modificări ale creierului la astfel de pacienți, cu toate acestea, principala metodă este evaluarea clinică a tulburărilor existente.

Cu RMN la pacienții cu boală renală cronică, pot fi identificate următoarele sindroame, a căror cunoaștere permite obiectivarea unei părți a tulburărilor neurologice:

  • afectarea creierului multifocal - consecințele mai multor infarcturi lacunare în părțile profunde ale creierului;
  • leziune difuză a substanței albe a creierului (leucencefalopatie, leucoaraioză);
  • înlocuirea hidrocefaliei - extinderea spațiului Virchow - Robin, creșterea dimensiunii ventriculelor creierului, spațiului subarahnoidian;
  • atrofie hipocampală;
  • accident vascular cerebral în zonele strategice;
  • multiple microhemoragii.

În al patrulea rând, datele actuale din cercetările de bază dezvăluie caracteristici necunoscute anterior ale patogenezei afectării creierului în bolile cronice de inimă. Creierul are un potențial ridicat de regenerare și compensare.

Factorii care determină probabilitatea de leziuni cerebrale:

  • durata ischemiei - ischemia pe termen scurt cu refacerea spontană precoce a fluxului sanguin contribuie la dezvoltarea TIA sau accident vascular cerebral „tăcut” și nu accidentul vascular cerebral în sine;
  • activitatea mecanismelor de compensare - multe tulburări neurologice sunt ușor compensate de funcțiile conservate;
  • activitatea mecanismelor de autoreglare a fluxului sanguin cerebral vă permite să restabiliți rapid perfuzia datorită deschiderii fluxului sanguin colateral;
  • fenotip neuroprotector - multe condiții patologice pot contribui la activarea mecanismelor endogene de apărare (de exemplu, diabetul zaharat - diabetul - este un exemplu de precondiționare metabolică), care poate crește rezistența țesutului creierului la ischemie.

Astfel, caracteristicile metabolismului țesutului cerebral pot compensa multe, inclusiv tulburări severe de perfuzie cerebrală la pacienții cu istoric lung de factori de risc vascular. KN și simptomele focale nu se corelează întotdeauna cu severitatea afectării morfologice a creierului.

Prezența mai multor factori de risc nu duce neapărat la leziuni cerebrale severe. O importanță deosebită în dezvoltarea leziunilor sunt mecanismele de protecție endogenă a țesutului nervos, unele congenitale, iar altele sunt dobândite.

Manifestări clinice ale KNMK

După cum s-a menționat, KNMK este un sindrom de afectare a creierului la pacienții cu o varietate de afecțiuni cardiovasculare, combinate de trăsăturile comune ale fluxului sanguin și procesele degenerative. Acest lucru ne permite să distingem trei grupuri de simptome la astfel de pacienți: sindromul KN; tulburări afective (emoționale); tulburări neurologice focale (consecințe ale accidentelor vasculare cerebrale amânate clinic sau „mut”). Această separare este importantă pentru managementul pacientului..

Tulburări afective (emoționale)

Dezvoltarea tulburărilor emoționale este asociată cu moartea neuronilor monoaminergici din creier, în care serotonina, norepinefrina și dopamina acționează ca neurotransmițători principali. Se sugerează că deficiența sau dezechilibrul lor în sistemul nervos central duce la apariția unor tulburări emoționale.

Manifestări clinice ale tulburărilor afective asociate cu o deficiență de serotonină, dopamină și norepinefrină:

  • simptome asociate cu deficiență de serotonină: anxietate, atacuri de panică, tahicardie, transpirație, tahipnee, mucoase uscate, indigestie, durere;
  • simptome asociate cu deficiență de dopamină: anhedonie, indigestie, netezime deteriorată și atenție la gândire;
  • simptome asociate cu o deficiență de noradrenalină: oboseală, atenție deficitară, dificultăți de concentrare, încetinirea proceselor de gândire, letargie motorie, durere.

Medicul poate grupa reclamațiile pacientului în funcție de apartenența la grupul de simptome ale deficienței de monoamină și, pe baza acestuia, selectează terapia medicamentoasă. Astfel, multe medicamente aparținând grupului de neuroprotectori afectează sistemele de monoamină și, în unele situații, pot afecta sfera emoțională. Cu toate acestea, există puține studii pe acest subiect..

Astfel, în spatele tuturor plângerilor, tulburărilor emoționale și diagnosticelor, există: un sindrom de activitate scăzută în sistemul nervos central al neuronilor GABA, neuronilor serotoninici, neuronilor dopaminici; sindrom de activitate crescută în sistemul nervos central și în sistemul nervos autonom: neuroni histaminici, neuroni glutamatici, neuroni norepinefrine, substanță P.

Înfrângerea neuronilor monoaminergici duce la formarea diferitelor grupuri de sindroame: depresie, anxietate, astenie, apatie, „scăderea pragului de percepție de la inter și exteroreceptori” și alții. contribuie la formarea următoarelor sindroame și plângeri: sindrom polimialgic, amorțeală la extremități, palpitații, lipsa de aer, zgomot în cap, „zboară în fața ochilor”, sindrom de colon iritabil etc..

Afecțiunile afective la pacienții cu afecțiuni cerebrovasculare diferă de cele la pacienții cu flux normal de sânge cerebral:

  • severitatea depresiei, de regulă, nu atinge gradul unui episod depresiv major conform criteriilor DSM-IV;
  • depresia este adesea combinată cu anxietatea;
  • în primele etape ale bolii, tulburările emoționale sunt ascunse sub „masca” hipocondriei și a simptomelor somatice (tulburări de somn, apetit, dureri de cap etc.);
  • simptomele principale sunt anhedonia și inhibarea psihomotorie;
  • există un număr mare de reclamații cognitive (concentrație scăzută, gândire lentă);
  • severitatea simptomelor depresive în bolile cronice de inimă depinde de stadiul bolii și de severitatea afecțiunilor neurologice;
  • cu neuroimagerie, deteriorarea este revelată în primul rând în părțile subcorticale ale lobilor frontali. Prezența și severitatea simptomelor depresiei depind de gravitatea modificărilor focale ale materiei albe a lobilor frontali ai creierului și de semnele neuroimagistice ale afectării ischemice a ganglionilor bazali;
  • există un răspuns paradoxal la medicamente;
  • un răspuns ridicat la placebo;
  • o frecvență ridicată a efectelor nedorite ale antidepresivelor este caracteristică (se recomandă utilizarea dozelor mici și a medicamentelor selective cu un profil de toleranță favorabil);
  • există imitație în cazul bolilor somatice.

Depresia necesită un tratament obligatoriu, deoarece nu numai că afectează calitatea vieții pacienților cu boli cronice de inimă, dar este și un factor de risc pentru accident vascular cerebral. Depresia poate duce la scăderea funcției cognitive și face dificilă comunicarea cu pacientul. Depresia îndelungată determină procese degenerative sub formă de metabolizare afectată și modificări structurale ale creierului.

Pe fondul depresiei prelungite și al deficitului cognitiv, poate exista o încălcare a capacității de a recunoaște sentimentele unuia și de a formula plângeri: coenestezie (senzație de stres fizic total incert) și alexitimie (incapacitatea pacientului de a-și formula plângerile), ceea ce este un semn prognostic nefavorabil.

Depresia în bolile cronice de inimă este strâns asociată cu CN. Pacienții sunt conștienți de creșterea deficienței intelectuale și motorii. Acest lucru aduce o contribuție semnificativă la formarea tulburărilor depresive (cu condiția să nu existe o reducere marcată a criticii în stadiile incipiente ale bolii).

Tulburările afective și CN pot rezulta din funcții afectate ale părților frontale ale creierului. Deci, în norma de comunicare a cortexului frontal dorsolateral și a complexului striatal, acestea participă la formarea unei întăriri emoționale pozitive atunci când obiectivul de activitate este atins. Ca urmare a fenomenului de separare în ischemia cerebrală cronică, există o lipsă de întărire pozitivă, care este o condiție necesară pentru dezvoltarea depresiei.

Starea emoțională a pacienților se poate agrava și datorită terapiei cu medicamente somatotrope. Cazurile de anxietate și depresie induse de droguri sunt cunoscute. Unele medicamente somatotrope contribuie la dezvoltarea anxietății și tulburărilor depresive la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică: anticolinergice, beta-blocante, glicozide cardiace, bronhodilatatoare (salbutamol, teofilină), antiinflamatoare nesteroidiene etc..

Caracteristici ale afectării cognitive

Cel mai frecvent sindrom în boala pulmonară obstructivă cronică este o încălcare a funcțiilor cognitive (cognitive). În grupul NC vascular, există:

  • KN moderat;
  • demența vasculară;
  • tip mixt (vascular-degenerativ) - o combinație de tip de Alzheimer de CN cu boală cerebrovasculară.

Urgența problemei de diagnostic și tratament al SNC nu este fără îndoială, dobândește o importanță specială pentru medicii care, în practica clinică de zi cu zi, trebuie să întâlnească un grup eterogen de pacienți cu patologie cardiovasculară și funcții cognitive afectate.

A fost dovedită o frecvență mai mare de spitalizare, dizabilitate și mortalitate la pacienții cu NC comparativ cu pacienții fără aceste tulburări. Acest lucru se datorează în mare măsură scăderii cooperării în acest grup de pacienți și unei încălcări a capacității de a evalua în mod adecvat simptomele bolii de bază.

KN precedă adesea dezvoltarea altor tulburări neurologice, cum ar fi mersul afectat, tulburările motorii piramidale și extrapiramidale, tulburările cerebeloase. Se consideră că CN-urile vasculare sunt un predictor al AVC și al demenței vasculare. Astfel, diagnosticul precoce, profilaxia și tratamentul eficient al CN sunt un aspect important al managementului pacienților cu boli cronice de inimă..

O varietate de boli ale sistemului cardiovascular, care duc la accidente cerebrovasculare acute sau ischemie cerebrală cronică, sunt cauzele SNC vasculare. Cele mai importante dintre acestea sunt hipertensiunea arterială, ateroscleroza arterei cerebrale, bolile de inimă și diabetul. Cauzele mai rare pot include vasculita, o patologie moștenită (de exemplu, sindromul CADASIL) și angiopatia amiloidă senilă..

Ideile despre patogeneza CN în bolile cronice de inimă se îmbunătățesc constant, cu toate acestea, convingerea că dezvoltarea lor se bazează pe un proces patologic îndelungat care duce la o încălcare semnificativă a aportului de sânge la creier rămâne neschimbată de zeci de ani..

Variante clinice și patogenetice ale NC vasculare descrise de V.V. Zakharov și N.N. Evident, ele fac posibilă înțelegerea clară a mecanismului dezvoltării lor și alegerea direcției de diagnostic și tratament necesare în fiecare caz clinic.

Se disting următoarele opțiuni KN:

  • KN ca urmare a unui singur infarct cerebral care s-a dezvoltat ca urmare a afectării așa-numitelor zone strategice (talam, striat, hipocamp, cortexul frontal prefrontal, joncțiunea parieto-temporală-occipitală). KN apar brusc, apoi se regresează total sau parțial, așa cum se întâmplă cu simptomele neurologice focale în accident vascular cerebral;
  • KN din cauza infarctului cerebral cu focar mare repetat de natură trombotică sau tromboembolică. Există o alternanță de amplificare în trepte a tulburărilor asociate cu infarct cerebral repetat și episoade de stabilitate;
  • CN vascular subcortical datorită hipertensiunii arteriale necontrolate cronice, când hipertensiunea arterială duce la modificări ale vaselor de calibru mic, cu deteriorarea în primul rând a structurilor profunde ale emisferelor cerebrale și ganglionilor bazali, cu formarea în acest grup de pacienți cu mai multe zone de infarct lacunar de leucaroioză. Se constată progresia constantă a simptomelor cu episoade de intensificare a acestora;
  • KN din cauza accidentului vascular cerebral hemoragic. O imagine seamănă cu cea a atacurilor de cord repetate.

Tabloul clinic al CN vascular este eterogen. Cu toate acestea, varianta lor subcorticală are manifestări clinice caracteristice. Înfrângerea părților profunde ale creierului duce la separarea lobilor frontali și a structurilor subcorticale și la formarea disfuncției frontale secundare. Aceasta se manifestă în primul rând prin tulburări neurodinamice (scăderea vitezei de procesare a informației, deteriorarea comutării atenției, scăderea RAM), funcții executive afectate.

Scăderea memoriei pe termen scurt este secundară și se datorează tulburărilor neurodinamice prezente la astfel de pacienți. Adesea, acești pacienți prezintă tulburări emoțional-afective sub formă de depresie și labilitate emoțională.

Caracteristicile clinice ale altor variante ale CN vasculare sunt determinate atât de patogeneza lor, cât și de localizarea focarului patologic. Deteriorarea memoriei pe termen scurt cu semne de eșec primar de a-și aminti informațiile este rară în cazul bolilor cronice de inimă. Dezvoltarea tipului de „hipocamp” de tulburări mnestice (există o diferență semnificativă între reproducerea directă și cea întârziată a informațiilor) la acest grup de pacienți este prognostic nefavorabilă în raport cu dezvoltarea demenței. În acest caz, demența suplimentară este mixtă (de natură vascular-degenerativă).

Un studiu amănunțit al funcțiilor cognitive și afectarea acestora la diferite grupuri de pacienți cu boală pulmonară obstructivă cronică ne permite să evidențiem caracteristicile acestor tulburări în funcție de factorul etiologic de frunte. Astfel, s-a constatat că pacienții cu CHF sistolică se caracterizează printr-un tip fronto-subcortical de tulburări ale funcției cognitive (NC neregulator) și semne ale memoriei pe termen scurt afectate.

Tulburările de tip fronto-subcortical includ funcții executive afectate și modificări neurodinamice: încetinirea procesării informațiilor, deteriorarea comutării atenției și memoria RAM. În același timp, o creștere a severității insuficienței cardiace până la clasa funcțională III este însoțită de o creștere a gradului de disfuncție a regiunii parieto-temporal-occipitale a creierului și a tulburărilor vizual-spațiale..

Cunoașterea caracteristicilor CN la pacienții cu boli cardiace cronice nu numai că va determina cauzele dezvoltării lor, dar va formula și recomandări atunci când desfășoară școli pentru astfel de pacienți. De exemplu, pacienții cu CV tip fronto-subcortical ar trebui să fie instruiți în algoritmi comportamentali pentru schimbarea condițiilor de sănătate, iar pentru pacienții cu disfuncții ale regiunii parieto-temporale-occipitale, este recomandabilă repetarea repetată a informațiilor necesare, în timp ce informațiile percepute vizual ar trebui să fie cât mai simple de reținut..

În cazul dezvoltării demenței de tip vascular în tabloul clinic, pe lângă semnele de inadaptare profesională, domestică, socială, există tulburări de comportament brute - iritabilitate, scădere a criticilor, alimentație patologică și comportament sexual (hipersexualitate, bulimie).

Caracteristici ale simptomelor focale

Simptomele focale sunt o parte integrantă a bolilor cronice de inimă, ele apar în stadiul avansat al bolii. Simptomele focale provoacă, de asemenea, o deteriorare a calității vieții și pot duce la căderi frecvente..

Cele mai tipice simptome focale includ mersul diminuat (decelerare, rigiditate, agitare, eșalonare și dificultăți în organizarea spațială a mișcărilor). De asemenea, mulți pacienți prezintă insuficiență piramidală bilaterală ușoară și simptome frontale. Astfel, markerii timpurii ai tulburărilor motorii în boala pulmonară obstructivă cronică sunt afectate de inițierea mersului, „înghețarea”, asimetria patologică a pasului.

Cauza principală a mersului și a posturii afectate poate fi sindromul amiostatic. Odată cu dezvoltarea sindromului Parkinson, este recomandabil să se prescrie medicamente din grupul de agoniști ai receptorilor dopaminei (piritil) și amantadine. Utilizarea acestor medicamente antiparkinsoniene poate afecta pozitiv mersul pacientului, precum și îmbunătățirea funcției cognitive..

Terapia modernă a CNMC

Este imposibil să creezi un medicament universal care ar putea afecta factorii dăunători vasculari ai creierului, CN, tulburări afective și, în același timp, un neuroprotector. Prin urmare, toate studiile calitative au fost realizate pentru situații clinice individuale: KN vascular, depresie cu accident vascular cerebral, prevenirea accidentului vascular cerebral și KN, etc. Prin urmare, nu se poate vorbi despre medicamente universale pentru tratamentul bolilor cronice de inimă.

Principiul principal al tratamentului CVM este o abordare cuprinzătoare, deoarece este necesar nu numai să acționeze asupra simptomelor și a plângerilor, ci și pentru a preveni evoluția afecțiunilor bronșice și emoționale prin reducerea riscului cardiovascular.

Al doilea principiu de tratament al bolilor cronice de inimă este aderarea și feedback-ul pacientului. Fiecare pacient trebuie să poarte un dialog cu medicul său și să-și urmeze regulat instrucțiunile, iar medicul ar trebui să asculte plângerile pacientului și să explice nevoia de medicamente.

Terapia completă eficientă pentru bolile cronice de inimă ar trebui să includă:

  • prevenirea secundară a AVC și KN;
  • tratamentul KN;
  • tratamentul depresiei și a altor tulburări afective;
  • terapie neuroprotectoare.

Prevenirea secundară a accidentului vascular cerebral ischemic

În cazul bolilor cronice de inimă, se aplică principiile prevenirii secundare a AVC. Scopul prevenției secundare este de a reduce riscul de accident vascular cerebral, leziuni cerebrale și progresia SNC. Prevenirea trebuie să vizeze nu numai infarct, ci și infarct miocardic, TIA și moarte subită cardiacă. La astfel de pacienți, problema comorbidității și nevoia de a combina mai multe medicamente vine în prim-plan..

Profilaxia secundară este o legătură cheie în tratamentul bolilor cronice de inimă. În primul rând, vă permite să opriți sau să încetiniți evoluția bolii. În al doilea rând, lipsa profilaxiei secundare interferează cu terapia eficientă a CN, tulburările afective și neuroprotecția.

Astfel, s-a demonstrat că eficiența neuroprotecției este semnificativ redusă la pacienții cu stenoză și ocluzie a arterelor cerebrale. Acest lucru înseamnă că, fără a asigura fluxul sanguin cerebral complet și metabolismul, eficacitatea medicamentelor va fi scăzută.

Terapia de bază a bolii pulmonare obstructive cronice include modificarea factorilor de risc, terapia antihipertensivă, hipolipidemică și antitrombotică.

Pentru selectarea cu succes a terapiei de bază, este necesar să se determine boala care stă la baza accidentului cerebrovascular. Acest lucru este important mai ales în stadiile inițiale ale bolii, când un factor este cauza dezvoltării leziunilor cerebrale. Cu toate acestea, în stadiul avansat al bolii, unul dintre factori poate, de asemenea, să prevaleze și să provoace evoluția tuturor sindroamelor relevante..

Pacientul trebuie să explice ce medicamente i se prescriu și care este mecanismul acțiunii sale. Trebuie subliniat faptul că efectul unor medicamente nu poate fi simțit imediat, deoarece se manifestă în inhibarea progresiei depresiei și a NC.

Atunci când se prescrie terapie antitrombotică, este necesar să se acorde atenție separat importanței medicației obișnuite. Saltul de medicamente poate duce la o terapie ineficientă și la dezvoltarea unui nou AVC. „Sărbătorile medicinale” și săritura medicamentelor sunt un factor independent de risc pentru accident vascular cerebral.

Tratamentul afectării cognitive

În stadiul demenței vasculare și mixte, în scop simptomatic, se utilizează cu succes inhibitori de acetilcolinesterază centrală (galantamină, rivastigmină, donepezil) și un memantin blocant al receptorului NMDA reversibil.

Nu există recomandări lipsite de ambiguitate pentru tratamentul NC care nu are demență (ușoară și moderată). Sunt oferite diferite abordări terapeutice. Din punctul nostru de vedere, este rezonabil să se utilizeze medicamente pe baza mecanismelor neurochimice care stau la baza dezvoltării CN vascular.

Se știe că unul dintre cei mai importanți mediatori pentru procesele cognitive este acetilcolina. S-a demonstrat că insuficiența acetilcolinergică este corelată semnificativ cu severitatea generală a CN. Rolul acetilcolinei este de a asigura durabilitatea atenției, care este necesară pentru amintirea informațiilor noi. Astfel, deficiența de acetilcolină, a cărei principală sursă sunt părțile mediobasice ale lobilor frontali (structurile lor sunt proiectate în hipocamp și în regiunile parietal-temporale ale creierului), duce la o distractibilitate crescută și o memorare slabă a informațiilor noi.

Mediatorul dopaminic (produs în partea ventrală a trunchiului tulpinii creierului, ale cărui structuri sunt proiectate în sistemul limbic și în cortexul prefrontal al lobilor frontali) joacă un rol important în asigurarea vitezei proceselor cognitive, schimbarea atenției și îndeplinirea funcțiilor executive. Deficiența sa duce în principal la tulburări neurodinamice și tulburări ale funcției executive. Ambele mecanisme de dezvoltare a disfuncțiilor cognitive sunt realizate în NC vascular.

Tratarea depresiei și a altor tulburări afective

Tratamentul depresiei în boala pulmonară obstructivă cronică este o problemă gravă care nu poate fi descrisă în detaliu în acest articol. Cu toate acestea, trebuie menționat că, în selecția medicamentelor psihotrope, este necesar să se țină seama de cauzele și manifestările clinice ale deficienței de neurotransmițători. Selecția medicamentelor trebuie să se bazeze pe o evaluare a patogenezei neurochimice a afectării creierului și a caracteristicilor acțiunii medicamentelor.

Antidepresivele sunt utilizate ca active fixe. În sindroamele cu structură complexă, de exemplu, atunci când se combină depresia cu anxietatea severă, se folosesc suplimentar antipsihotice și tranchilizante.

La pacienții cu boli cronice de inimă, este important să vă amintiți siguranța terapiei. Prin urmare, este nedorit să se utilizeze medicamente care cresc nivelul tensiunii arteriale sistemice, afectează urinarea și scad pragul activității epileptice. Atunci când se efectuează terapie complexă, este necesar să se țină seama de problema interacțiunii diferitelor medicamente.

Terapie neuroprotectoare

În ciuda numărului mare de studii dedicate acestei probleme, în prezent există foarte puține medicamente cu efecte neuroprotectoare dovedite care s-au dovedit a fi eficiente în studii mari. În Rusia, există o situație specială în care medicamentele aparținând grupului de neuroprotectori sunt utilizate pe scară largă pentru diverse sindroame clinice.

Cele mai multe dintre aceste medicamente nu au fost testate conform regulilor de bună practică clinică (bune practici clinice). Mulți medici prescriu mai multe neuroprotectoare, deși nu există studii care să demonstreze posibilitatea utilizării mai multor medicamente. Foarte des, aceste medicamente sunt prescrise în detrimentul prevenției secundare. Utilizarea nerezonabilă și incorectă a medicamentelor poate duce la polifarmacie și este periculoasă pentru pacienții vârstnici. Cu o abordare echilibrată și rațională, numirea neuroprotectoarelor poate fi eficientă atât în ​​tulburările acute ale circulației cerebrale, cât și în bolile cronice de inimă.

O caracteristică a acțiunii neuroprotectoarelor este dependența efectului lor de perfuzia creierului. Dacă perfuzia cerebrală este redusă, medicamentul poate să nu cadă în zona ischemică și să nu aibă niciun efect. Prin urmare, sarcina principală de a trata boala pulmonară obstructivă cronică este identificarea cauzelor tulburărilor de perfuzie și eliminarea acestora.

A doua caracteristică a acțiunii neuroprotectoarelor este dependența efectului de un factor dăunător. Aceste medicamente sunt cele mai eficiente în timpul acțiunii unui factor dăunător, adică, în practica clinică, trebuie identificate situații de risc și trebuie prescrise neuroprotectoare pentru a reduce daunele.

Unul dintre cele mai studiate medicamente ale grupului neuroprotector este citicolina (ceraxona), care este implicată în sinteza fosfolipidelor structurale ale membranelor celulare, incluzând neuronale, asigurând repararea acestora. În plus, citicolina, ca precursor al acetilcolinei, furnizează sinteza acesteia, crescând activitatea sistemului colinergic și, de asemenea, modulează dopamina și neurotransmisia glutamatergică. Medicamentul nu interferează cu mecanismele neuroprotecției endogene.

Au fost efectuate numeroase studii clinice de citicolină la pacienții cu cardiomiopatie venomică cronică, inclusiv teste conform regulilor de bună practică clinică, cu o evaluare a efectului acesteia asupra SNC vasculare cu severitate variabilă - de la ușor la sever. Citicolina este singurul medicament care este considerat un instrument promițător în ghidurile europene pentru tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic acut.

Se recomandă utilizarea ceraxonei sub formă de soluție pentru administrare orală de 2 ml (200 mg) de 3 ori pe zi pentru tratamentul CNMC și pentru prevenirea CN. Pentru a forma un răspuns neuroprotector stabil, cursul terapiei trebuie să fie de cel puțin 1 lună. Puteți utiliza medicamentul pentru o perioadă lungă de timp, timp de câteva luni.

Citicolina are un efect stimulator, de aceea este de preferat să o administrezi în cel mult 18 ore.În condiții acute, terapia trebuie începută cât mai devreme posibil, 0,5-1 g de 2 ori pe zi, intravenos, timp de 14 zile, și apoi 0,5-1 g De 2 ori pe zi intramuscular. După aceasta, tranziția la administrarea orală a medicamentului este posibilă. Doza maximă zilnică nu trebuie să depășească 2 g.

Eficiența neuroprotecției va fi mai mare dacă obiectivele sale sunt clar definite. În primul rând, este recomandabil să utilizați neuroprotectori la pacienții cu CN pentru a inhiba progresia acestora. În acest caz, cauza NC, așa cum s-a menționat mai sus, pot fi diverși factori somatici, de exemplu, diferențele de tensiune arterială, decompensarea insuficienței renale sau CHF, infecție etc. Acești factori pot interfera cu perfuzia creierului. Un astfel de proces ischemic poate continua mult timp și, ulterior, poate duce la degenerare.

Prin urmare, odată cu evoluția CN, sunt necesare cursuri lungi de terapie neuroprotectoare. Este de preferat să folosiți preparatele sub formă orală timp de câteva săptămâni sau luni. De asemenea, este rezonabil să se prescrie la începutul terapiei un curs de perfuzie a unui medicament neuroprotector timp de 10-20 de zile, urmat de administrarea orală îndelungată.

În al doilea rând, utilizarea neuroprotectoarelor este recomandată pentru prevenirea afectării creierului la pacienții cu boli cronice de inimă. După cum arată studiile noastre experimentale, neuroprotectorii prescriși ca regim preventiv sunt mai eficienți. Deoarece circulația cerebrală poate fi afectată într-o serie de situații clinice (fibrilație atrială, pneumonie, criză hipertensivă, infarct miocardic, decompensare a diabetului etc.), utilizarea profilactică a neuroprotectoarelor este recomandabilă până când apar simptome.

În al treilea rând, neuroprotectoarele trebuie utilizate pentru a preveni accidentele vasculare cerebrale la pacienții care au intervenție chirurgicală. Chirurgia este un factor de risc semnificativ pentru accident vascular cerebral și postoperator. Acest lucru este valabil mai ales în cazul pacienților cu boli cronice de inimă, la care probabilitatea de a dezvolta CN este mai mare decât la sănătos.

Un risc ridicat de accident vascular cerebral perioperator este cauzat de hipoperfuzie asociată cu etapele intervenției chirurgicale. Una dintre etapele intervenției chirurgicale pentru ateroscleroza carotidă este ocluzia arterei carotide timp de câteva minute, iar cu stentarea și angioplastia vaselor cerebrale, poate apărea un număr mare de atero arterio-arterial și tromboembolism..

În timpul operației cardiace folosind bypass cardiopulmonar, tensiunea arterială sistemică medie scade la 60–90 mm Hg. Art. Cu stenoza vaselor cerebrale sau autoreglarea afectată a fluxului sanguin cerebral, se poate dezvolta una dintre formele de leziuni ale creierului.

Astfel, pacienții supuși unei intervenții chirurgicale sunt expuși riscului de afectare ischemică a creierului și pot fi candidați pentru profilaxia neuroprotectoare. Utilizarea neuroprotectoarelor poate reduce numărul de complicații după operație.

În al patrulea rând, neuroprotectoarele pot fi utilizate pentru a preveni accidentele vasculare cerebrale la pacienții cu risc vascular ridicat, fie în prezența TIA, fie în prezența stenozei arteriale cerebrale. În timp ce există un sistem de cote în Rusia, pacienții cu stenoză a arterelor carotide vor aștepta câteva săptămâni pentru intervenția chirurgicală. În această perioadă, pacientului trebuie să i se prescrie neuroprotectoare. Pacienților cu TIA și ateroscleroză pot fi sfătuiți să poarte neuroprotectori, cum ar fi ceraxon..

În al cincilea rând, neuroprotectoarele pot fi prescrise în timpul reabilitării pentru a stimula procesele reparatorii și recuperarea funcțională rapidă.

Astfel, KNMK este un sindrom de afectare a creierului cauzat de factori de risc vascular, în care atât leziunile ischemice, cât și procesele degenerative acționează ca leziuni. Printre manifestările KNMK se numără KN, tulburări afective și sindroame focale care necesită o abordare integrată în selecția terapiei preventive, psihotrope și neuroprotectoare.

Astfel, sindromul KNMK este un concept colectiv și nu poate fi considerat ca o unitate nosologică separată. Sunt necesare studii suplimentare privind CMVD și identificarea anumitor sindroame asociate cu factori de risc și manifestări clinice (de exemplu, CN la pacienții cu hipertensiune arterială, sindrom depresiv la pacienții cu fibrilație atrială etc.).

În fiecare astfel de situație clinică, patogeneza trebuie studiată și terapia eficientă și metodele de profilaxie ar trebui să fie selectate pe baza mecanismelor care stau la baza tulburărilor detectate. Primii pași în această direcție au fost deja făcuți, atât în ​​străinătate, cât și în Rusia..

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonin I.A., Melnikova E.V..

Este Important Să Fie Conștienți De Vasculita