Tortuozitatea patologică a soarelui stâng

Pentru diagnosticul IP ICA la copii, a fost utilizată metoda de scanare duplex a culorilor, care este cel mai înalt mod informativ de diagnostic cu ultrasunete a bolilor vasculare [3]. Scanarea duplex de culoare a vaselor gâtului a fost efectuată pe un scaner cu ultrasunete Spectra Masters (Diasonics, SUA), conform unei tehnici standard. Au fost examinați 2520 de copii cu vârsta cuprinsă între 1 lună și 15 ani (vârsta medie 10,25 ± 3,30 ani). ICA PI a fost detectat la 678 de copii, care au reprezentat 26,9% din cazuri. La majoritatea pacienților, tortuozitatea a fost în formă de S, a fost observată o anomalie în formă de buclă la 17,7% dintre copii. Turtozitatea în formă de C a fost scanată doar în 1,8% din cazuri. Anomalia bilaterală a fost detectată la jumătate dintre pacienți. Curlul a fost considerat patologic dacă tulburările hemodinamice locale sub formă de turbulență și expansiunea spectrului de frecvență Doppler au fost înregistrate la locul angulației maxime [3]. Acei copii la care ICA nu a fost însoțit de tulburări hemodinamice locale au fost repartizați în grup cu o deformare ICA hemodinamic nesemnificativă și au constituit grupul martor (vârsta medie 11,0 ± 3,40). De asemenea, au fost examinați 120 de copii sănătoși, care nu se plângeau și nu aveau semne de patologie din partea sistemului nervos și cardiovascular. Grupurile au fost comparabile în funcție de vârstă și sex. Pacienții cu anomalii, desigur, hipoplazie și tulburări ale fluxului sanguin din arterele vertebrale au fost excluse din grupuri. Procesarea statistică a rezultatelor a fost realizată folosind programele de aplicație STATISTICA, folosind testul t Student, ². Analiza corelației a fost efectuată prin calcularea coeficientului de corelație Pearson.

Complexul de simptome clinice identificat la pacienții cu ICA PI în comparație cu grupurile de control este prezentat în tabelul 1.

Tabelul 1 Principalele reclamații formulate de copii și de părinții lor în grupurile studiate (%)

Oboseala, scăderea atenției

Scăderea performanțelor școlare

Scăderea acuității vizuale

Tulburări paroxistice ale somnului

Notă: PI ICA - tortuozitate patologică a arterelor carotide interne; MLA ICA - deformare hemodinamic nesemnificativă a arterelor carotide interne; n este numărul de pacienți; p - semnificația diferențelor.

Din rezultatele prezentate în tabel, se poate observa că în grupul de pacienți cu ICA ICA, în comparație cu grupurile de control, prevalează simptomele insuficienței cerebrovasculare, pe care alți autori le-au remarcat cu anomalii vasculare ale arterelor brachiocefalice [2, 4, 5]. Mai mult decât atât, la 100% dintre pacienții cu ICA PI s-a constatat cefalgia persistentă, în principal în regiunile temporale frontotemporale. Evident, toate reclamațiile prezentate în grupul de copii cu ICA ICA sunt semnificativ diferite statistic de grupurile de control. În cele mai multe cazuri, nu există diferențe semnificative între grupurile de control. Următoarele simptome sunt o excepție: oboseală, scăderea atenției, tulburări în sfera emoțională și comportament, care sunt mai frecvente la copii cu deformare hemodinamic nesemnificativă.

Este interesant de remarcat faptul că manifestarea insuficienței cerebrovasculare datorată PI ICA la grupurile de copii de vârstă preșcolară și școlară are propriile sale caracteristici. La copiii de o vârstă mai tânără, debutul bolii este următorul simptom: dezvoltarea întârziată a vorbirii, formarea tardivă a abilităților de îngrijire de sine, adaptarea deficitară în echipă, excitabilitate și iritabilitate. Timp de 5-6 ani, durerile de cap se alătură. La vârsta școlară, simptomele precoce sunt - cefalalgie (mai întâi o durere de cap se deranjează după școală și apoi dimineața), anxietatea, oboseala, mai ales la citit, scăderea performanței, afectarea comportamentului, scăderea atenției odată cu dezvoltarea ulterioară, în intervalul 2- 3 ani de afectare cognitivă.

La fiecare 10 pacienți cu ICA ICA au observat mișcări obsesive sub formă de diverse „grimase”, tuse, zguduire a capului și umerilor. În 15% din cazuri, a existat un sindrom hipotalamic, manifestat prin obezitate, starea subfebrilă a genezei centrale, disfuncții autonome, retenție de pubertate.

În 4,3% din cazuri la copiii de vârstă școlară cu un IP în formă de buclă a ICA, a existat o manifestare a patologiei vasculare a creierului sub formă de tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale. Inițial, simptomele cerebrale au dominat tabloul clinic - dureri de cap prelungite, greață, vărsături indomabile. Apoi, în 2-3 ore, s-au adăugat simptome focale care nu au durat mai mult de 5 ore: amorțeală a limbii și a palatului, afazie, pareză tranzitorie a brațului și hemipareză au fost observate pe partea contralaterală, în raport cu artera alterată, pierderea vederii pe termen scurt într-un ochi pe partea buclelor.. La realizarea imagisticii prin rezonanță magnetică în 5 cazuri, s-au găsit modificări focale în nucleele caudate și lenticulare de origine vasculară la copiii cu un IP în formă de buclă a ICA. Este important de menționat că în grupul copiilor cu deformare hemodinamic nesemnificativă a arterelor carotide interne și în grupul afecțiunilor cerebrovasculare tranzitorii sănătoase nu au fost observate. Datele examinării clinice la copiii cu ICA PI sunt prezentate în tabelul 2.

Tabelul 2 Frecvența simptomelor și sindroamelor clinice identificate în timpul examinării la copii cu ICA PI și în grupuri de control (%)

Retard mintal

Deformitatea coloanei vertebrale scoliotice

Notă: PI ICA - tortuozitate patologică a arterelor carotide interne; MLA ICA - deformare hemodinamic nesemnificativă a arterelor carotide interne; n este numărul de pacienți; p - semnificația diferențelor.

Din rezultatele prezentate în tabel se poate observa că întârzierea dezvoltării neuropsihice, convergența slabă și hemipareza reflexă se găsesc doar în grupul cu IC IC. Combinația ICA PI cu hipermobilitatea articulară, deformarea coloanei vertebrale scolotice, hipotensiunea musculară difuză, torticolisul este o manifestare a sindromului de slăbiciune congenitală a țesutului conjunctiv la copii. Trebuie remarcat faptul că au existat diferențe semnificative statistic între grupurile de control în funcție de următoarele caracteristici: deformare a coloanei vertebrale scoliotice, hipotensiune musculară, revitalizarea reflexelor de tendin, insuficiență piramidală. În grupul de copii cu ICA, aceste sindroame au fost considerate efecte reziduale ale afectării perinatale a sistemului nervos central sau ca urmare a displaziei de țesut conjunctiv..

Trei băieți de vârstă școlară cu ICA de partea stângă a ICA au suferit un atac ischemic, verificat prin metoda neuroimagisticii - imagistica prin rezonanță magnetică. În timpul colectării unei anamneze, s-a știut că, înainte de producerea unui accident cerebrovascular acut, copiii s-au plâns de slăbiciune, oboseală, dureri de cap și performanțe școlare timp de 2-3 ani. Această afecțiune a fost considerată a fi cerebrală fără numirea unui examen suplimentar și, ca urmare, a unui tratament adecvat, care a dus ulterior la un „dezastru” cerebral. Accidentul cerebrovascular acut la copii a început cu o durere de cap accentuată, amețeli și greață accentuată, urmată de adăugarea de vărsături indomabile, care nu aduce alinare. După 2-3 ore s-a produs confuzie, halucinații. În acest context, au apărut simptome focale - hemipareză pe partea dreaptă, afazie, hemianopsie omonimă. Discuția cerebrovasculară acută la acești pacienți a condus la o afectare persistentă a funcțiilor creierului sub formă de simptome reziduale focale și depreciere cognitivă în observația de urmărire timp de 5 ani. La realizarea imagisticii prin rezonanță magnetică în dinamică, atrofierea substanței cerebrale a emisferei homotopice a fost diagnosticată. O serie de cercetători asociază, de asemenea, accidente vasculare infantile cu PI ICA [2, 8]. Complexul de simptome de mai sus, detectat de ICA IC, ar trebui să urmărească medicul neurolog pediatru să excludă anomaliile congenitale ale vaselor zonei brachiocefalice, pentru a preveni posibile modificări difuze și structurale persistente ale funcțiilor creierului unui corp matur..

Un examen aprofundat a fost efectuat pentru 120 de copii cu ICA ICA cu vârsta cuprinsă între 7 și 14 ani. 83 de copii cu deformări hemodinamice nesemnificative, ca mai înainte, au format grupul martor. În toate cazurile, tortuozitatea patologică a arterelor carotide interne a fost confirmată prin angiografie radiopaque sau imagistică prin rezonanță magnetică în angiografie. Coincidența concluziilor scanării duplex color cu „standardul aurului” a avut loc în 100% din cazuri. O examinare în profunzime a inclus: scanarea duplexă transcraniană a vaselor de sânge cu măsurarea indicatorilor de viteză a fluxului de sânge (vârf sistolic - Vps, diastolic final - Ved, viteza maximă medie a fluxului de sânge - TAMX) în arterele cerebrale și vertebrale medii; electroencefalografie (EEG) cu teste funcționale (fotostimulare ritmică și hiperventilație) cu un aranjament standard de electrozi în sistemul 10-20 pe un electroencefalograf DG32 (Medelec, Regatul Unit); stimulare transcranială magnetică (TCMS) folosind un stimulator magnetic Magstim-200 (Magstim, Marea Britanie), care a fost sincronizat cu un electromiograf Sapphire 2M (Medelec, Marea Britanie); potențiale vizuale evocate pe un model de șah reversibil (VZPShP) pe aparatul Sapphire Premiere 4ME (Medelec, Marea Britanie).

Măsurarea parametrilor fluxului sanguin în arterele cerebrale medii (CMA) prin scanare duplex de culoare a arătat o scădere a indicatorilor de viteză în medie Vps cu 32,90 ± 2,8%, Ved cu 16,80 ± 2,41% și TAMX cu 21,41 ± 2. 79% comparativ cu copiii care au avut o deformare hemodinamic nesemnificativă a ICA (p 0,5). Cu IP unilateral, prezența asimetriei interhemisferice a vitezei liniare a fluxului de sânge cu o scădere pe partea tortuozității cu o medie de 39,80 ± 5,7 (p 0,5).

Activitatea bioelectrică a creierului la copiii cu ICA PI a fost modificată în 78% din cazuri. Varianta predominantă a acestor tulburări au fost modificările difuze ale ritmului cortical. Cu patologie unilaterală, 10% dintre pacienții examinați au avut asimetrie interhemispferică patologică. În 3 cazuri de atrofiere a substanței creierului, a fost detectată o încetinire regională continuă. Deformațiile ICA hemodinamice nesemnificative au fost însoțite de modificări ale activității bioelectrice într-un număr semnificativ mai mic de cazuri (20%), sub forma unor modificări difuze ușoare. În grupul copiilor sănătoși, nu au fost înregistrate modificări patologice asupra EEG.

Cel mai semnificativ rezultat al TCMS la copiii cu IP de ICA a fost o creștere a pragului de excitabilitate a neuronilor motori din cortexul cerebral cu o medie de 30% (p 0,5). La pacienții cu IP de ICA în 53% din cazuri, s-a observat o creștere a timpului de conducere a motorului central cu o medie de 10% din valorile acestui parametru obținute la copiii sănătoși (p 0.05). Datele privind lateralizarea și absența modificărilor deformărilor hemodinamic nesemnificative ale ICA au făcut posibilă asocierea tulburărilor hemodinamice din MCA (scăderea fluxului sanguin) cu starea funcțională observată a tractului piramidal. Deci, indicatorul timpului de conducere a motorului central de-a lungul tractului piramidal, cu tortuozitatea patologică a ICA, a fost asociat cu o corelație inversă a forței medii cu viteza maximă a fluxului sanguin sistolic în arterele cerebrale medii (r = -0,63, p 0,5). Rezultatele analizei de corelație au relevat prezența unei relații de rezistență medie între parametrii CVAD și parametrii hemodinamicii cerebrale în PI ICA. Astfel, valoarea Vps pentru SMA a fost asociată cu o corelație inversă cu perioada latentă a vârfului P100 (r = -0,62, p

Tipuri de tortuozitate patologică a vaselor de sânge

Astfel de afecțiuni patologice precum hipertensiunea arterială și distonia neurocirculatorie, destul de des este tortuozitatea vaselor coloanei vertebrale sau ale arterelor carotide, pe care pacienții uneori nici nu le ghicesc. Între timp, tortuozitatea patologică a vaselor de sânge este adesea cauza principală a atacurilor ischemice tranzitorii și o astfel de patologie formidabilă precum loviturile ischemice..

cauze

Cel mai adesea, cauzele tortuozității patologice ale vaselor de sânge se află în genetică. Din motive ereditare, în țesutul conjunctiv al pereților arteriali, fibrele elastice devin mai mari decât cele de colagen. Acest lucru reduce rezistența peretelui vascular, își mărește uzura și în cele din urmă duce la sertizare..

De asemenea, plăcile de colesterol sunt factori care provoacă tortuozitatea patologică a vaselor de sânge, deoarece reduc diametrul arterelor datorită cărora se schimbă fluxul sanguin. Cel mai adesea, tortuozitatea patologică a vaselor brachiocefalice nu provoacă manifestări clinice, cu toate acestea, în timp, poate duce la atacuri ischemice tranzitorii și, în situații avansate, la microtocuri.

Placile aterosclerotice - una dintre cauzele patologiei vasculare

Arterele carotide

În aproape 20% din situații, tortuozitatea patologică a vaselor gâtului se găsește la adulți, ca o descoperire accidentală în diferite studii de diagnostic.

Ambele artere carotide obișnuite au originea în cavitatea toracică, dar stânga se depărtează de arcul aortic, iar dreapta pleacă de la trunchiul brahial. Apoi, bifurcația arterelor carotide obișnuite pe cele interne și externe are loc pe fiecare parte. La pacienți, este posibilă tortuozitatea patologică pe două fețe a arterei carotide interne. În marea majoritate a cazurilor, se dezvoltă tortuozitatea patologică a arterelor carotide interne și comune..

Tipuri de tortuozitate patologică a arterelor carotide:

  • Deformare în formă de S. O creștere a lungimii vasului arterial duce la apariția unei coturi netede sau a mai multor coturi. Deocamdată, o astfel de tortuozitate patologică a vaselor de sânge nu provoacă niciun inconvenient pacientului și poate fi detectată din întâmplare. Dar astfel de coturi tind să crească și să se transforme în kink-uri, perturbând fluxul de sânge către creier.
  • Kinking sau cugetarea unei artere într-un unghi acut. Adesea este de natură congenitală și provoacă o încălcare a circulației cerebrale în copilărie. Uneori apare ca următoarea etapă după deformarea în formă de S, care a fost combinată cu hipertensiune arterială și modificări aterosclerotice în artere
  • Turtozitate patologică în formă de buclă sau în formă de buclă a vaselor de sânge. În acest tip de deformare, arterele se îndoaie lin, dar apar bucle pe care le are, datorită cărora fluxul de sânge suferă. Cursul acestui tip de sertar este paroxistic. Frecvența convulsiilor este influențată de factori precum hipertensiunea arterială, poziția pacientului și alții.
Opțiuni pentru tortuozitatea patologică a arterei carotide interne

Simptome

Următoarele semne și simptome ale tortuozității patologice ale arterelor pot determina o gândire despre boală:

  • Durere de cap epuizantă cu o rezistență diferită;
  • Din când în când apar tulburări de coordonare, pacienții își pierd echilibrul;
  • Zboară înaintea ochilor, scurtă sincopă;
  • Ocazional, slăbiciune și afectarea memoriei, mișcări ale mâinilor, deficiențe de vorbire;
  • Capul devine greoi, apare tinnitus neplăcut.

Uneori, tortuozitatea patologică a arterelor carotide este similară în manifestările sale clinice la boli precum accident vascular cerebral, ateroscleroză, anevrism aortic, care uneori dificilă diagnosticul.

Diagnostice

Pentru diagnosticul tortuozității patologice a vaselor, se folosesc metode de diagnostic, cum ar fi examinarea duplexă și scintigrafia. Aceste metode se bazează pe ecografie (ecografie) și ecografie. În cazuri dificile, când este necesar să se clarifice cât de deformată se utilizează o angiografie a arterei cu contrast.

Dacă diagnosticul a arătat un grad semnificativ de tulburare hemodinamică datorită îndoirii arterei carotide interne, trebuie să vă gândiți serios la o intervenție chirurgicală.

Tratament

Pentru recuperarea completă de la deteriorarea arterelor carotide, numai tratamentul chirurgical al tortuozității patologice a vaselor poate fi de ajutor. Astfel de operații pot fi efectuate numai de către chirurgii vasculari de înaltă calificare din centrele speciale..

În cazul unei tortuozități ușoare, este destul de simplu să îndreptați vasul. Aceasta duce la scurtarea sa și tortuozitatea patologică a arterelor carotide este astfel eliminată. Astfel de operațiuni sunt considerate destul de ușoare..

Dar, cu tortuozitatea arterei carotide pe o secțiune lungă, este necesar să se stabilească o proteză specială. În acest scop, sunt utilizate catetere cu baloane integrate, care se umflă în interiorul navei, oferindu-i forma inițială.

După aceasta, vasul este stent cu proteze care rămân pentru a preveni reapariția îndoirii.

Cel mai adesea, după operație, hipoxia țesutului creierului se oprește pentru totdeauna. Aceasta duce la o reducere semnificativă a riscului de deces. Cu toate acestea, nu uitați că mulți factori pot duce la un flux de sânge afectat în creier. Prin urmare, înainte de operația pentru tortuozitate, trebuie să demonstrați că ea a fost cea care a provocat aceste încălcări. Dacă nu este așa, atunci pacienții nu au nevoie de intervenție chirurgicală și urmează terapie medicamentoasă sub supravegherea unui medic curant.

Arterele Vertebrale

Arterele situate în interiorul coloanei vertebrale joacă un rol serios în circulația sângelui a creierului împreună cu arterele carotide. Din păcate, ele pot fi, de asemenea, afectate de tortuozitate patologică. Cel mai adesea, tortuozitatea patologică a arterelor vertebrale este localizată în diviziunile lor intracraniene.

Practic, o astfel de tortură este congenitală și, datorită reacțiilor compensatorii, la început nu provoacă disconfort vizibil. Dar, odată cu vârsta, segmentele de arteră convolute sunt mai predispuse la ateroscleroză, care poate cauza probleme.

Îndoirea arterelor vertebrale poate provoca o varietate de tulburări ale fluxului sanguin cerebral. Aceasta se datorează scăderii diametrului arterelor și scăderii vitezei de circulație a sângelui prin ele. Cea mai obișnuită îndoire a arterei vertebrale la intrarea sa în canalul osos.

Din interiorul canalului, tortuozitatea coincide de obicei cu foramenul intervertebral adiacent. Mai mult, uneori stenoza apare din cauza compresiunii arterei de către procesele vertebrale. Majoritatea arterelor vertebrale meandroază în proiecția primei și celei de-a 2-a vertebre cervicale, unde apar anevrisme, bucle, pintenuri de perete și coturi ale acestor vase.

Simptome

Ateroscleroza vaselor agravează cursul tortuozității patologice ale arterelor vertebrale, deoarece provoacă o îngustare și mai mare a lumenului lor. Cel mai adesea, simptomele afectării arterelor vertebrale indică în mod clar sindromul corespunzător, dar pentru diagnosticul corect este încă necesar să se efectueze o examinare minuțioasă a acestor pacienți.

Curbura vaselor vertebrale provoacă adesea tulburări în aparatul vestibular, care se manifestă prin deficiențe de auz, migrene intense și senzație de greață.

Tortozitatea patologică a arterelor vertebrale poate duce brusc la NMC. Se manifestă prin pierderea conștiinței într-un vis, episoade de apnee nocturnă prelungită, mișcări dezordonate ale membrelor, dacă tulburarea circulatorie a apărut în timpul trezirii, întunecarea ochilor, amețeli, stabilitate afectată, șubrezire, tinitus.

Frecvente amețeli poate fi un semn al patologiei tortuozității vaselor vertebrale

Diagnostice

Pentru diagnosticarea corectă a tortuozității patologice a arterelor vertebrale, neuropatologul este obligat să programeze o examinare suplimentară a pacientului pentru a prescrie ulterior corect tratamentul.

Acum există metode de diagnostic de înaltă precizie care pot arăta cât de afectat este peretele vasului, cât de rapid se mișcă sângele de-a lungul arterei, pentru a identifica locația exactă și forma schimbării patologice în vas..

Scopul diagnosticului, de regulă, este similar cu cel realizat cu tortuozitatea patologică a arterei carotide:

  • Testele funcționale au scopul de a evalua fluxul de sânge cerebral și de a găsi o modalitate de a proteja creierul atunci când un vas este ciupit intraoperator;
  • Ecografia Doppler - o metodă pentru obținerea informațiilor despre ce viteză și în ce direcție se mișcă sângele în arterele vertebrale și cât de pasabile sunt, arată riscul arterelor înfundate;
  • Examenul duplex ajută la vizualizarea stării peretelui vascular, apoi la cât de îngustat;
  • Angiografia MR permite evaluarea stării vaselor cerebrale;
  • Angiografia cu contrast face posibilă corectarea chirurgicală a tortuozității arterelor vertebrale.
  • Examinarea de către neurolog și imagistica prin rezonanță magnetică poate evalua starea creierului înainte de angiografie.
Ondularea arterei vertebrale pe angiografie

Tratament

În caz de tortuozitate patologică a arterelor vertebrale, intervenția chirurgicală trebuie luată în considerare numai atunci când pacientul este amenințat cu accident vascular cerebral ischemic în caz de deteriorare a primului segment al arterei vertebrale. În toate celelalte situații, tratamentul arterelor este prescris, menit să atenueze simptomele acestei patologii, în special, tulburările vestibulare..

Și deși tortuozitatea nu merge nicăieri, calitatea vieții din tratament este îmbunătățită semnificativ. Acești pacienți trebuie să evite ridicarea obiectelor grele, mișcările rapide ale capului, terapia manuală.

Arterele cerebrale

O astfel de tortuozitate a arterelor este observată împreună cu cele de mai sus și se poate dezvolta atât în ​​vase cerebrale mici cât și mari. Etiologia sa are și un caracter genetic. În cele mai multe cazuri, deformările sunt afectate de arterele bazei creierului, care includ, printre altele velizia, cercul și zonele învecinate.

Adesea, tortuozitatea arterelor cerebrale este combinată cu stentarea lor. În exces, deseori se observă tromboză și ocluzie. Aceasta duce la dezvoltarea AVC în segmentul furnizat arterei afectate..

În creier, tortuozitatea este posibilă nu numai în artere, ci și în vasele venoase. Datorită deteriorării fluxului de sânge din creier, apare congestia venoasă, care este dificil de găsit cauza principală a faptului că manifestările clinice ale multor patologii vasculare sunt foarte similare.

Simptome

Manifestările clinice ale simptomelor stagnării la nivelul venelor creierului pot diferi cu diferite locații ale venelor afectate, dar există caracteristici comune:

  • Durerea de cap intensă însoțită de simptome neurologice, conștiință afectată, greață, vărsături, pacienții pot deveni agitați. Apoi există simptomatologie focală: convulsii, paralizie și pareză și alte simptome.
  • Dacă venele afectate sunt trombozate, acestea pot deveni inflamate cu formarea tromboflebitei. Acest lucru este indicat de hipertermie. În cazuri avansate, această afecțiune duce la un tip hemoragic de accident vascular cerebral, care poate provoca comă și duce la moarte.

Tortozitatea patologică a vaselor cerebrale este ereditară și dobândită datorită unei hipertensiuni esențiale de lungă durată. Simptomele acestei specii sunt identice cu tortuozitatea vaselor dintr-o altă locație..

Congestia venoasă se caracterizează prin hipertensiune arterială persistentă care nu răspunde la tratament.

De asemenea, odată cu aceasta apar dureri de cap persistente de diferite intensități. Durerea este localizată de obicei în coroana capului și este combinată cu atacuri convulsive și pierderea cunoștinței. La astfel de pacienți pot începe sângele nasului, după care pacienții se simt mai bine.

Stagnarea este însoțită și de simptome ale ochilor: ochii doare, venele de pe ei se extind, proteinele se umflă, venele de pe pleoape, în regiunea temporală și pe coroană devin sertizate.

Tratament

Diagnosticul în timp ameliorează semnificativ rezultatele tratamentului. Pacienții cu congestie venoasă trebuie să înceapă administrarea de anticoagulante pentru a reduce vâscozitatea sângelui și pentru a reduce riscul de tromboză. În acest scop, se utilizează adesea heparina, a cărei doză este selectată individual. În același timp, medicii încearcă să prevină posibilitatea unui accident vascular hemoragic și, în acest scop, să stabilizeze tensiunea arterială.

Dacă apare inflamația, pacientului trebuie să i se administreze antibiotice, iar dacă apare durere, sunt necesare calmante. Tratamentul tortuozității patologice a vaselor de sânge necesită o mare responsabilitate nu numai din partea medicilor, ci și din partea pacienților.

Pentru a preveni reapariția bolii, trebuie să urmeze cu strictețe toate recomandările medicului curant după externare. Când condițiile de urgență sunt oprite, medicul după diagnosticul suplimentar ar trebui să decidă cu privire la necesitatea și posibilitatea intervenției chirurgicale. Dacă acest lucru nu este posibil, pacientului i se prescrie un tratament pentru ameliorarea simptomelor. El ar trebui să uite de obiceiurile proaste, să meargă la un stil de viață sănătos, să-și monitorizeze cu atenție tensiunea arterială și să ajungă la timp cursuri de diluatori ai sângelui.

Există sanatorii neurologice speciale în care acești pacienți trebuie să fie supuși reabilitării cel puțin o dată pe an..

profilaxie

Prevenirea tortuozității patologice a vaselor de sânge se realizează după cum urmează:

  • Este necesar să refuzați să mâncați alimente bogate în grăsimi, pentru a nu provoca o creștere a cantității de colesterol din sânge;
  • Oprirea alcoolului și a țigărilor. Fumatul are efecte negative asupra peretelui vascular, ducând la scleroza și îngustarea acestuia;
  • Pierdere în greutate, educație fizică, mers;
  • Evitați ridicarea obiectelor grele, încărcări sportive ridicate, viraje ascuțite sau înclinarea capului, vizite la chiropractori.

Pacienții care suferă de tortuozitate patologică a vaselor de sânge trebuie să știe că viața și sănătatea lor depind de atitudinea responsabilă față de starea lor și de respectarea strictă a tuturor recomandărilor de mai sus. În caz de deteriorare a stării de bine, nu trebuie amânată vizita la medic. Acest lucru va îmbunătăți semnificativ calitatea vieții..

Cum se tratează tortuozitatea arterelor vertebrale. Simptomele și tratamentul tortuozității patologice ale arterei carotide interne

În majoritatea cazurilor, tortuozitatea arterelor vertebrale este un factor ereditar. Astfel de nave se uzează rapid. Este dificil de diagnosticat această boală, deoarece se ascunde sub simptomele altor boli.

Tortuozitatea arterelor vertebrale. Diagnostic Tratament

Adesea, pacienții care suferă de hipertensiune arterială și tulburări ale funcțiilor neurocirculatorii nu cunosc adevăratele cauze ale bolii. În spatele bolii poate fi tortuozitatea arterelor vertebrale sau carotide. Această problemă patologică poate crește probabilitatea unui accident vascular cerebral cu 30%, din cauza circulației necorespunzătoare în vasele principale ale corpului. Acest lucru poate duce chiar la tulburări ale funcționării creierului și a întregului sistem nervos central..

Practic, această boală a vaselor vertebrale este moștenită și se formează atunci când țesuturile arterelor sunt compuse mai mult din fibre elastice decât din colagen. Aceasta duce la uzura rapidă a pereților vaselor de sânge, acestea devin subțiri și încep să se deformeze..

Situația poate fi agravată cu ateroscleroza, atunci când plăcile sunt depuse pe pereți, reducând brevetul total al arterelor. Și acest lucru duce la alimentarea necorespunzătoare a sângelui către creier și alte organe vitale. Adesea, îndoirea nu se poate manifesta prin niciun simptom și numai cu timpul alimentării cu sânge a creierului pacientului va începe să fie perturbată. Drept urmare, riscul de accidente vasculare cerebrale crește dacă nu este posibil să se facă un diagnostic în timp util..

Tortozitatea patologică a arterelor vertebrale

Se întâmplă ca boala să fie detectată în timpul unei simple examinări. Și atunci trebuie să începeți imediat tratamentul problemelor vaselor carotide și vertebrale.

Arterele carotide (CA) au originea în piept. Există doi dintre ei. Dreapta începe în trunchiul umărului, iar stânga - în cotul aortei. Mai aproape de gât, acestea sunt împărțite în SA interne și externe. Se întâmplă dublu atunci când structura ambelor vase este ruptă, și doar la interior.

Există mai multe tipuri de patologii:

  • S-like. Motivul pentru apariția unui nou cot este o creștere a lungimii vaselor. La început, acest lucru nu poate avea efecte negative asupra sănătății. Însă, în timp, coturile pot crește și se pot transforma în coturi. Și aceasta este deja o problemă care poate afecta circulația sângelui. Este ca un furtun prin care curge apa. Dacă este îndoită în mai multe locuri, atunci fluxul normal de apă va fi perturbat.
  • Încovoierea. Aceasta este o îndoire ascuțită a arterelor într-un unghi foarte ascuțit. O astfel de patologie se manifestă cel mai adesea de la naștere, iar copilul la o vârstă fragedă începe să întâmpine probleme cu circulația cerebrală normală. Dar poate fi o consecință a îndoirii în formă de S după hipertensiune arterială prelungită sau scleroză vasculară. Principalele simptome ale bolii sunt: ​​vărsături severe, greață persistentă, slăbiciune în organism, amețeli și durere. De asemenea, se aude zgomot în cavitatea urechii. Încă o dată, principalul motiv este o încălcare a aportului de sânge către creier.
  • Coiling. Formarea de sertituri, care sunt sub formă de buclă. Arterele se apleacă într-un mod special, creând îndoituri ascuțite. În astfel de locuri, fluxul de sânge se deteriorează semnificativ, viteza acestuia scade. Simptomele încep să apară foarte neașteptat, sub formă de convulsii..

Următoarele manifestări sunt caracteristice bolii:

  1. senzație de greutate în interiorul capului, sunet sau tinitus;
  2. dureri severe și ascuțite;
  3. „Zboară” în fața ochilor și chiar condiții de leșin pe termen scurt;
  4. pierderea echilibrului și coordonarea necorespunzătoare a mișcărilor;
  5. slăbiciune în mâini;
  6. funcție de vorbire afectată.

Diagnosticul tortuozității arterelor vertebrale

Nu este ușor de diagnosticat o afecțiune din cauza faptului că simptomele sunt similare cu multe alte boli ale sistemului cardiovascular.

Pentru identificarea tortuozității, se folosesc cele mai moderne tehnologii - diagnosticare duplex și scanare radioizotopă. Esența acestor metode este utilizarea ultrasunetelor. Poate utilizarea radiografiei de contrast în etapele ulterioare ale dezvoltării bolii. Acest tip de studiu ajută la observarea gradului de deformare vasculară. Dacă este detectată convoluția carotidă semnificativă, este necesară intervenția chirurgicală promptă..

Rolul acestor vase nu este mai puțin important în procesul de furnizare a sângelui creierului. Se știe că în fiecare vertebră există canale prin care trec fascicule de terminații nervoase și vase de sânge. Ele sunt supuse influenței negative care ascunde boala..

În majoritatea cazurilor, o astfel de patologie este ereditară. Și un om se adaptează la asta de-a lungul anilor. Dar acest lucru nu înseamnă că trebuie să-ți petreci toată viața fără să te gândești la tratament. Un pericol deosebit este ateroscleroza, în timpul căreia se formează plăci. Acești agenți patogeni interferează cu circulația normală a sângelui și determină agravarea pacientului..

Curbura vaselor creierului

O problemă patologică poate apărea nu numai în PA și CA, ci și în sistemul vaselor situate în creier. Acest lucru poate provoca devieri în activitatea multor organe vitale ale corpului uman. Cauzele încălcărilor sunt similare cu cele menționate mai sus în acest articol. Cel mai adesea, se observă deteriorarea arterelor situate la baza creierului. Uneori, tortuozitățile sunt însoțite de stenoză, iar locurile de îndoire devin „adăpostul” cheagurilor de sânge. Ca urmare, poate apărea ischemie și se poate dezvolta un AVC..

O altă problemă care poate apărea în creier este o încălcare a structurii venoase.

Adică, apare o ieșire de sânge anormală, este posibilă stagnarea și dezvoltarea diferitelor patologii și boli pe solul lor.

Este extrem de dificil de diagnosticat astfel de leziuni din cauza simptomelor similare cu alte afecțiuni. Dar este verdictul potrivit care va servi drept cheie pentru un tratament de calitate și o recuperare rapidă..

Turtozitatea patologică a arterelor vertebrale cervicale și intracraniene

Curbura arterelor vertebrale duce la scăderea lacunelor vaselor. Ca urmare, viteza fluxului de sânge încetinește, iar creierul primește mai puțin oxigen cu sânge.

Adesea, o îndoire se poate forma chiar la baza canalului în care intră artera. Și dacă coturile sunt între procesele vertebrale, atunci probabilitatea de compresie și stenoză crește.

Cea mai frecventă situație este aceea când apare apariția tortuozității în zona primei și a doua vertebre a coloanei vertebrale cervicale. Este posibil să se formeze bucle, anevrisme și alte excese.

Și dacă există o leziune a arterei vertebrale cu manifestări aterosclerotice, lumenul vasului este semnificativ redus, precum și patența acestuia. Pentru a diagnostica corect, este necesar să se utilizeze o serie întreagă de măsuri de diagnostic. Singurul mod în care nu poți confunda patologia PA cu alte boli cu simptome similare

Durere cu tortuozitate a arterelor: tratament și prevenire

Deformitatea vasculară poate fi tratată numai cu intervenție chirurgicală. Decizia se ia dacă există o schimbare semnificativă în geodinamica SA internă. Aceasta este operațiunea cea mai complicată efectuată de specialiștii din centrele profesionale care se confruntă cu probleme vasculare. Este importantă experiența unui medic care este capabil să efectueze o procedură chirurgicală de înaltă calitate și să garanteze un rezultat pozitiv.

Sarcina chirurgului este de a îndrepta îndoirea și de a elimina problemele care agravează patența vasculară - consecințele stenozei sau plăcilor aterosclerotice.

Există situații în care complexitatea operației este nesemnificativă. Dar mai des, unele părți ale arterelor trebuie protejate. Aceasta apare atunci când apare o patologie comună a CA. Pentru combaterea stenozei, se folosesc catetere de tip balon care extind zonele dorite. De asemenea, se folosesc stenturi metalice, care sunt încorporate permanent în vas, împiedicându-l să se contureze din nou..

Adesea, toate consecințele negative ale deficitului de oxigen al creierului dispar imediat după operație. Este demn de remarcat faptul că pentru pacient există un risc, dar complet nesemnificativ. Cel mai important este să stabiliți în timp util și cu exactitate un diagnostic, să identificați cauzele bolii și să dovediți că este vorba de o crimă care este un factor în afecțiunile circulatorii..

Dacă examinarea dovedește contrariul, atunci recurgeți la metode conservatoare de eliminare a bolii. Iar pacienții, în acest caz, sunt neapărat puși pe un cont dispensar, iar medicul curant îi monitorizează constant.

La chirurgie se recurge numai atunci când există o amenințare a unui accident vascular cerebral, ca urmare a deformării primului segment de arteră. În toate celelalte cazuri, tratamentul este prescris cu metodele medicinii conservatoare, în funcție de simptomele manifestate. Esența sa este de a reduce presiunea și de a elimina consecințele tulburărilor aparatului vestibular. Desigur, un defect vascular nu poate fi eliminat complet, dar viața pacientului va fi mult mai ușoară. În acest caz, se vor introduce următoarele contraindicații: nu puteți ridica greutăți, nu puteți masa zonele deteriorate, rotiți-vă brusc capul.

Pentru a evita manifestările unor astfel de patologii în sistemul circulator, trebuie să apelați la următoarele măsuri:

  • Monitorizați constant cantitatea de colesterol, abandonați complet alimentele sărate, grase;
  • Scapă de fumat cât mai curând posibil. Chestia este că dependența de nicotină are un efect negativ asupra pereților arterelor și este cauza apariției „plăcilor” și stenozei;
  • Monitorizați greutatea corporală, preveniți obezitatea. Pentru a atinge acest obiectiv, sunt utilizate exerciții fizice pentru secțiunile vertebrale;
  • Nu puteți ridica greutăți mari, recurge la serviciile unui maseur, limitează pregătirea sportivă profesională. Nu este recomandat, de asemenea, să faceți mișcări bruște ale capului.

Turtozitatea patologică și prelungirea diviziunii extracraniene a arterelor cerebrale în 15-20% din cazuri sunt cauza discirculării în bazinele carotide și vertebrobasilare..

Tortuozitatea patologică a arterelor

Sunt exprimate puncte de vedere diferite despre originea tortuozității patologice. În cazurile în care prelungirea și tortuozitatea arterei sunt depistate la o vârstă fragedă, asumarea naturii congenitale a patologiei este mai fiabilă, mai ales că este combinată cu anomaliile vaselor creierului (anevrisme, hipoplazie, structura anomală a cercului Willis). În 25% din cazuri, tortuozitatea arterei vertebrale este combinată cu opțiuni de dezvoltare sub forma plecării lor de la arcul aortic, intrare ridicată (la nivelul vertebrelor C3 - C5) în canalul osos și deplasarea laterală a gurii. În acest caz, se întinde uneori prelungirea excesivă a arterei vertebrale, ca urmare a căreia se creează condiții pentru creșetele sau compresia mușchilor gâtului..

Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, aceste modificări sunt dobândite. Acest lucru este deja indicat de faptul că o astfel de patologie este mult mai frecventă la persoanele în vârstă. Rolul principal în apariția sa îl joacă, se pare, de modificările legate de vârstă ale vaselor de sânge, în special în combinație cu hipertensiunea arterială de lungă durată..

Forme de tortuozitate patologică

Conform angiografiei, există trei forme principale de tortuozitate patologică:

Există o clasificare a lui M. Ciccone, care se bazează pe diferențele dintre unghiul dintre axa teoretică a navei și direcția sa reală:

  • 45–89 grade - tortuozitate (îndoire);
  • 90–120 grade - curmare (formare buclă);
  • mai mult de 120 de grade - spirala (îndoire în unghi acut).

Prezența coturilor semnificative, vârfurile de coturi într-un unghi acut pot împiedica curgerea sângelui prin vas direct, precum și ca urmare a apariției de vârtejuri (turbulențe) în regiunea coturilor care duc la formarea stenozei funcționale. Gradul de dificultate a fluxului sanguin variază cu diferite poziții ale capului, precum și cu modificări ale nivelului tensiunii arteriale, o scădere în care poate crește gradul de inflexiune. De regulă, într-o formă sau alta, se încordează mai multe artere.

Tabloul clinic al bolii

Tabloul clinic al bolii este de obicei determinat:

  • localizarea tortuozității (secțiunea carotidă sau vertebrobasilară);
  • semnificația sa hemodinamică;
  • starea circulației colaterale.

Diagnostice

Până de curând, singura modalitate de a diagnostica tortuozitatea patologică a fost angiografia radiopaque. Utilizarea pe scară largă a metodelor cu ultrasunete în practica clinică a făcut posibilă identificarea neinvazivă a acestei patologii. Metoda face posibilă detectarea tortuozității în cazurile în care nu este posibilă urmărirea cursului unei artere pe întreaga lungime într-un singur plan, cu un contur intermitent și o schimbare a spectrului sub formă de turbulență. Un avantaj deosebit al DS este că metoda permite identificarea plăcilor aterosclerotice, a căror dezvoltare este stimulată de turbulența fluxului de sânge în zona de îndoire maximă a arterei. Conținutul informațional al metodei crește în special atunci când se utilizează modul CDC. În zona cu o îndoaie îndelungată a arterei, formarea stenozei septale este posibilă datorită fixării pereților arterei în interiorul cotului.

Combinația metodei de vizualizare și analiza spectrală a schimbării frecvenței Doppler ne permite să evaluăm natura fluxului de sânge și semnificația hemodinamică a patologiei. Trebuie avute în vedere semnele de tortuozitate locală semnificativă hemodinamic:

  • creșterea vitezei maxime (frecvența) fluxului de sânge;
  • o modificare a formei curbei spectrului Doppler;
  • expansiune spectrală pronunțată în zona inflexiunii, turbulența fluxului;
  • decelerarea fluxului de sânge distal de inflexiune.

Lipsa acestor semne indică faptul că patologia nu are o semnificație hemodinamică.

Pentru a evalua semnificația sistemică a tortuozității (la cercul Willis), se determină prezența sau absența unei scăderi a vitezei liniare a fluxului de sânge în SMA ipsilateral. Dezavantajul DS este dificultatea și, uneori, imposibilitatea diagnosticării tortuozității patologice a ICA, situată ridicat la intrarea în craniu.

Prezența unei deformări severe, a unei încrucișări anormale sau a unei curburi a arterei carotide, care, de regulă, este o anomalie congenitală, poate duce la consecințe grave fără un tratament în timp util. Un defect similar se formează datorită predominanței fibrelor elastice asupra fibrelor de colagen, care este cauza uzurii severe a țesuturilor..
Boala poate avea, de asemenea, un caracter dobândit și se poate dezvolta din cauza aterosclerozei arterei carotide din cauza hipertensiunii arteriale prelungite..
Diagnosticul și tratamentul la timp pot reduce riscul de complicații periculoase ale bolii și pot îmbunătăți calitatea vieții pacientului.

Consecințe serioase

Tortozitatea patologică a arterei carotide duce la apariția unor atacuri ischemice tranzitorii, în care poate apărea paralizia temporară a membrelor superioare și afectarea vorbirii. O astfel de abatere este cauza zgomotului în cap, atacuri de migrenă, coordonarea deteriorată a mișcărilor, leșin pe termen scurt.
Fără un tratament adecvat, boala duce la insuficiență circulatorie cronică în creier, care se manifestă ca o înfometare constantă cu oxigen a țesuturilor. Drept urmare, neuronii sunt permanent în tensiune, din cauza cărora organul nu poate funcționa normal.

În cazul unei pronunțate îndoituri în formă de S cu două genunchi (a se vedea Fig.), Sub influența salturilor în tensiunea arterială sau atunci când întoarce capul în lateral, aceste „genunchi” se pliază pentru o clipă și sângele nu intră în creier, accident cerebrovascular care duce la accident vascular cerebral.!

Prevenirea și tratamentul

Diagnosticul în acest caz are ca scop evaluarea naturii fluxului de sânge în zona chinuitoare și obținerea parametrilor hemodinamici. Cercetările sunt efectuate prin scanarea duplexă cu ultrasunete a arterelor carotide (USDS), tomografie computerizată în spirală, angiografie radiopacă.
Pe baza informațiilor obținute în urma acestui diagnostic, se formează o viitoare strategie de tratament.

Cu o modificare pronunțată a fluxului sanguin (conform datelor cu ultrasunete ale arterelor carotide) și prezența simptomelor indicate mai sus, tortuozitatea patologică poate fi eliminată numai prin intervenția chirurgicală, care constă în scurtarea zonei afectate sau deformate (rezecție), ceea ce duce la refacerea fluxului sanguin normal..

Interventie chirurgicala.
Rezecția cotului în formă de S a arterei carotide.
Fotografiere la scară completă

Fig. 1. Tomograma computerizată a tortuozității arterei carotide interne, săgeata indică o îndoire în formă de S, sub forma așa-numitelor „două genunchi”.

Fig. 2. Shot operațional al acestui S-Bend.

Fig. 3. Artera carotidă internă cu o îndoire este tăiată din artera carotidă comună, se îndreaptă, artera în exces este tăiată (rezecată) și suturizată înapoi în artera carotidă comună.

Fig. 4. Aspectul final al arterei după rezecție: artera se află corect, uniform și fără coturi.

În cazul aterosclerozei (stenozei) arterei carotide, îndepărtarea plăcii aterosclerotice se efectuează după același principiu ca în operația de endarterectomie carotidă.

Pentru a elimina riscul de boală, trebuie să mențineți colesterolul normal, să controlați greutatea corporală, să tratați hipertensiunea arterială în timp util și să duceți un stil de viață activ.

Problema alegerii metodei optime pentru tratamentul deformării ICA patologice rămâne relevantă. Prioritatea este căutarea metodelor de corecție minim invazive cu un grad minim de traumatism la peretele vascular..

Peste 400.000 de persoane suferă un accident vascular cerebral anual, iar incidența bolilor cerebrovasculare tinde să crească..

Tulburările hemodinamice apărute ale circulației cerebrale în timpul tortuozității patologice ale ICA nu sunt întotdeauna limitate la episoade de atacuri ischemice tranzitorii (TIA) sau la dezvoltarea encefalopatiei discirculatorii, dar pot duce, de asemenea, la accident cerebrovascular acut de origine ischemică..

Frecvența deformațiilor patologice ale arterelor carotide din grupul de pacienți examinați prin metode de diagnostic non-invazive variază de la 14 la 60%, în al doilea rând doar la leziunile aterosclerotice ale arterelor carotide.

Cea mai convenabilă în practica clinică este clasificarea deformațiilor patologice ale arterelor carotide interne, propuse de J. Weibel și W. Fields, care distinge trei tipuri de deformare (Fig. 1):

Fig. 1. Clasificarea deformărilor patologice ale arterelor carotide interne conform J. Weibel și W.S. Câmpuri:

a - Turtozitatea în formă de S a arterei carotide fără unghiuri acute; b - tortuozitatea în formă de C a arterei carotide fără colțuri ascuțite;

c - kinking - kinking, formarea unghiului a unuia sau mai multor segmente ale arterelor carotide; g - coiling - tortuozitate, ceea ce duce la formarea unei bucle.

Patogeneza insuficienței cerebrovasculare în tortuozitatea patologică a ICA este asociată cu tulburări hemodinamice care duc la tromboză. Aceste procese se datorează restricției, denivelărilor, inversării fluxului de sânge și coliziunii fluxurilor de sânge retrograd și retrograd. Dovada acestui fapt a fost descoperirea în 1980 a lui N.V. Vereshchagin un tip special de „cheaguri de sânge stagnante” și absența plăcilor ateromatoase în locul dezvoltării lor.

Pe lângă mecanismul hemodinamic, sunt posibile tulburări cauzate de embolie cerebrală. Turbulența fluxului sanguin cauzată de îngustarea lumenului arterei duce la formarea de microthrombi, agregate trombocitare, care este cauza emboliei artero-arteriale a vaselor intracraniene..

În curbă cu deformarea patologică a ICA, tensiunea arterială locală, minimă în secțiunea arterei de pe peretele interior, crește progresiv și atinge un maxim pe peretele exterior al cotului. Invers proporțional cu presiunea locală, viteza locală a fluxurilor de sânge se schimbă, de asemenea, minimul la exterior și maximul pe raza interioară. În acest caz, datorită gradientului de presiune, apar fluxuri secundare stabile de circulație sanguină transversă, având un caracter turbulent. Aceste modificări duc la o scădere a presiunii de perfuzie în ramurile terminale ale unei artere modificate patologic, care cu o circulație colaterală insuficientă poate duce la o serie de modificări ischemice.

Manifestările clinice ale tortuozității patologice ale ICA sunt diverse, dar în același timp nu există simptome și sindroame patognomonice. Cel mai adesea apar sub forma unor dureri de cap, amețeli, zgomot și sunete la urechi, tulburări cognitive. Tortuozitatea patologică a ICA provoacă tulburări neurologice severe precum TIA și accident vascular cerebral ischemic. Numărul de pacienți cu deficit neurologic trecut sau rămas variază de la 3 la 36%.

Polimorfismul dezvoltării tulburărilor neurologice în deformarea patologică a ICA nu este pe deplin înțeles. Simptomele de ischemie cerebrală pot fi în emisfera de partea tortuozității ICA la 26% dintre pacienți, simptomele neemisferice apar în 41,7% din cazuri, combinația lor apare la 27,5% dintre pacienți.

În chirurgia vasculară, pentru a determina severitatea afectării ischemice a creierului cu această patologie, se folosește cel mai des clasificarea propusă de A.V. Pokrovsky. Se disting patru grade:

I - curs asimptomatic al bolii;

II - tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale;

III - cursul cronic al insuficienței cerebrovasculare;

IV - istoric de accident vascular cerebral.

A.V. Gavrilenko și colab. rețineți că, chiar și prin evoluția asimptomatică a bolii, este posibil să se diagnostice astfel de semne de deficiență vizuală precum sindromul ischemic ocular, scăderea sensibilității la lumină, degenerarea maculară (sunt necesare metode speciale pentru examinarea ochiului).

Cea mai obișnuită metodă de diagnostic pentru deformarea patologică a ICA a fost scanarea duplex cu ultrasunete în modurile de colorare și de mapare a energiei Doppler.

Criterii pentru semnificația modificărilor fluxului sanguin în timpul deformării ICA:

Viteza maximă a fluxului sanguin sistolic;

Viteza diastolică finală;

Indicele de rezistență vasculară periferică în secțiunile proximale și distale în raport cu sertizarea.

Ecografia vaselor gâtului și capului

(mai jos - tortuozitatea patologică a arterei carotide interne)

Potrivit A.V. Pokrovsky, turbulența fluxului de sânge și raportul dintre viteza liniară a fluxului de sânge (LSC) proximal la sertizare la LSC la un nivel de tulpină de 2,5 sau mai mult, cu o valoare LSC la o înălțime a tulpinii de cel puțin 150 cm / s sunt indicații pentru tratamentul chirurgical.

DE. Kazanchyan și E.A. Valikov este considerat o indicație pentru tratamentul chirurgical pentru a crește frecvența sistolică maximă la 8 kHz sau mai mult, iar viteza maximă a fluxului sanguin sistolic la 200 cm / s sau mai mult, indiferent de manifestarea clinică a bolii.

Pentru a studia hemodinamica la vasele intracraniene, se efectuează dopplerografie transcraniană, datorită căreia este posibilă evaluarea vitezei liniare, direcției și componentei spectrale a fluxului sanguin în ramurile intracraniene ale ICA, arterele cerebrale posterioare, determină starea circulației colaterale în arterele conjunctive anterioare și posterioare..

În ciuda faptului că simptomele unui accident vascular cerebral sunt înregistrate mai ales la pacienții simptomatici și sunt mai frecvente la pacienții de sex masculin cu diabet zaharat, probabilitatea de a detecta focuri „silențioase” folosind intensificarea contrastului în CT este de asemenea mare..

În prezent, există numeroase metode pentru corectarea tortuozității ICA prin îndreptarea sau rezecarea segmentului afectat. În 1951, M. Riser și colab. primul care a identificat o relație între uciderea carotidelor și insuficiența cerebrovasculară. Tehnica operației a constat în fixarea ICA convolutată la vaginul mușchiului sternocleidomastoid, după care „crize de amețeli” au fost oprite de la pacient. Datorită numărului mare de recidive în perioada îndepărtată, continuă selecția de opțiuni pentru operații radicale pentru a corecta fluxul sanguin afectat. În 1956, I. Hsu și A. Kisten au reconstruit ICA pentru prima dată în timpul tortuozității sale patologice, dar tromboza anastomozei a dus la moarte.

În 1959, J. Quattlebaum a efectuat prima operație de succes la o femeie în vârstă de 59 de ani, cu lovirea ICA stângă și a dezvoltat hemipareză pe partea dreaptă. Odată cu rezecția arterei carotide comune, cursul direct al ICA a fost restabilit, după care simptomele neurologice au fost oprite, iar pacientul a rămas asimptomatic mai mult de 10 ani. Dar această tehnică nu a ținut cont de starea peretelui arterei în zona deformării și, uneori, a fost necesară rezectarea segmentului afectat.

În 1960, E. Hurwitt a rezecționat un segment ICA modificat cu resuscitare arterială end-to-end ca alternativă la eliminarea deformării prin rezecția arterei carotide comune (OCA) cu resuscitare. În 1961, W. Lorimer a propus rezecția și reducerea ICA cu implantarea în peretele anterior sau lateral al arterei carotide comune sub bifurcația sa - această operație, spre deosebire de metoda J. Quattlebaum, nu a necesitat legarea arterei carotide externe.

În 1989, P.A. Pauliukas și E.M. Barkauskas a sugerat utilizarea tehnicii de mobilizare, rezecția ICA, reducerea lungimii în exces, rezecția segmentului proximal al ICA și implantarea acesteia în gura „veche” cu formarea unei anastomoze largi. Avantajul tehnicii a fost eliminarea simultană a deformării și stenozei datorate leziunilor aterosclerotice.

Schema de rezecție a deformării patologice a arterei carotide interne cu redresare și reimplantare în gura veche: a - stadiul de izolare a arterei carotide; b - rezecția tortuozității patologice; c - artera carotidă internă după rezecție este implantată în gura veche; g - reprezentare schematică a operației

Metode convenționale pentru corecția chirurgicală a deformărilor patologice ale arterelor carotide interne

Rezecția locului tortuozității patologice cu reducerea și reducerea gurii ICA este cea mai frecventă operație. După izolarea arterelor carotide, ICA este încrucișată la nivelul gurii. Incizia proximală este extinsă la bifurcarea arterei carotide. CA interior este deschis de-a lungul peretelui interior până la nivelul necesar pentru a îndrepta îndoirea. Apoi, ICA tăiată în mod obișnuit este trasă în jos pentru a îndrepta îndoirea și, dacă este necesar, excesul de segment ICA este resectat. SA internă se rotește în sens orar sau în sens invers acelor de ceasornic, în funcție de direcția de deformare. Anastomoza între ICA și OCA se realizează cu o sutură continuă de la capăt la capăt folosind sutura monofilamentă 6-0.

Rezecția locului tortuozității patologice a ICA cu aplicarea unei anastomoze de tip end-to-end între marginea ICA și gura ICA. Această tehnică constă, de asemenea, în excizia porțiunii tortuozității ICA și restabilirea cursului rectiliniu al vasului. Pentru a preveni posibila stenoză a anastomozei la cusutul vaselor de diametru mic, imediat după locul deformării, artera este încrucișată cu un unghi de 45 °. ICA este încrucișat cu foarfece în același unghi în secțiunea inițială, până când este sertizat. După aceasta, capetele arterelor sunt cusute împreună cu o sutură vasculară continuă, răsucită de la capăt.

Protetice ICA Indicații pentru această operație sunt hipoplazia arterei carotide, subțierea peretelui ICA din cauza modificărilor degenerative-distrofice ale arterei, prezența modificărilor anevrismice (microaneurisme) ale ICA, localizarea tortuozității în secțiunea distală, precum și o încălcare a integrității peretelui arterei în regiunea de deformare, atunci când se încearcă reducerea. După rezecția ICA, anastomoza distală oblică este aplicată mai întâi cu o cusătură de răsucire continuă (fir de prolină 6-0) cu o proteză liniară cu un diametru de 6 mm sau de tip end-to-end autogen. Proteza este anastomozată cu OCA în gura „veche” a ICA, de asemenea, printr-o cusătură continuă de răsucire (5-0 fir de prolină).

Schema de operare a rezecției tortuozității patologice a ICA cu protetice

Dacă tortuozitatea patologică a ICA are o leziune aterosclerotică concomitentă, metoda de alegere este endarterectomia de eversiune cu rezecția locului tortuozității patologice a ICA. Gura ICA este tăiată din OSA, în care se formează o „fereastră” destul de mare. CA intern este traversat transversal și tăiat longitudinal de-a lungul peretelui medial cu o cantitate egală cu lungimea „ferestrei” din OSA. Se efectuează endarterectomia de eversiune a ICA distală (trebuie vizualizată capătul distal al plăcii). Anastomoza se aplică cu o cusătură continuă de răsucire cu un fir de polipropilenă 6-0 sau 5-0.

Imediat după tratamentul chirurgical al tortuozității patologice a ICA, se poate obține ameliorarea simptomelor neurologice în 75-100% din cazuri. Accident vascular cerebral ischemic și moarte apar la cel mult 2% dintre pacienții operați, ceea ce corespunde datelor mondiale privind rezultatele tratamentului chirurgical la pacienții cu stenoză asimptomatică. Atunci când analizăm rezultatele pe termen lung (perioada de urmărire medie de până la 5 ani), rata accidentului vascular cerebral și mortalitatea din aceasta nu depășesc 3,8%.

Rămâne întrebarea apariției neuropatiei periferice ca urmare a nervilor cranieni traumatici în timpul formării accesului chirurgical la artera carotidă deformată, în special atunci când este localizată în ICA mijlocie și distală. Potrivit diverșilor autori, frecvența neuropatiei variază de la 0,3 la 9,3%, într-o treime din cazuri boala este permanentă. Deci, potrivit A.A. Fokina și colab., Cu experiență în 1362 reconstrucții ale arterelor carotide, leziuni ale nervului facial constituie 4,2%, leziuni ale nervului vag - 3,4%, nerv hioid - 2%, nerv accesoriu - 0,1%.

Pentru a reduce probabilitatea de traumatism la fibrele plexului faringian și a nervilor cranieni în timpul izolării părților medii și distale ale ICA N.G. Khorevym și colab. A fost dezvoltat „accesul la tunel”. Seamănă cu un tunel cu fălci expansoare laterale pe pereții laterali, în partea superioară se află o dublă abdominală (care uneori traversează abdomenul posterior) și mușchii stiloide, nervul glosofaringian și ramurile nervului facial, mai jos se află o arteră carotidă deformată, sub care se află nervul vag și ganglionul simpatic..

Odată cu dezvoltarea metodelor de diagnostic și tratament minim invazive în 1979, K. Mathias a publicat primul raport privind intervenția endovasculară de succes în leziunile ramurilor arcului aortic. A fost dezvoltată o metodă de dilatare a arterelor carotide, care a fost utilizată la 30 de câini experimentali cu stenoză creată artificial de OCA și ICA (mai mult de 50% din lumen). În 3 (9%) cazuri, stenoza a fost eliminată complet, iar în 23 (76%) cazuri, a fost posibilă reducerea semnificativă a gradului de îngustare. Nu au existat tulburări în hemodinamica cerebrală după intervenția endovasculară. Având în vedere rezultatele experimentale, în 1981 K. Mathias et al. Pentru prima dată în practica mondială, au efectuat operații de succes la dilatarea endovasculară a stenozei aterosclerotice și ocluziei arterelor subclaviene și axilare la 5 pacienți. În toate cazurile, după beneficiul endovascular, s-a observat un rezultat angiografic și clinic bun..

În 2007, T.R. Lazaryan și colab. a raportat stentarea ICA convolutată patologic în 15 cadavre ne-fixe în scopul corectării endovasculare sub controlul parametrilor hidrodinamici. Intervenția s-a efectuat pe 6 vase cu o îndoire la un unghi de 90 °, pe 5 - cu o formă în formă de S și pe 4 - cu o crimpă în formă de buclă. S-a constatat că corectarea endovasculară duce la eliminarea tortuozității patologice a ICA și la o scădere semnificativă a gradientului de presiune, o creștere a fluxului de fluide. În plus, stentarea ICA nu este însoțită de traume la peretele vascular, inclusiv la nivelul intimei arteriale. Cu toate acestea, nu există rapoarte de stenting ICA pentru a corecta tortuozitatea sa patologică în practica clinică.

1. Bokeria L.A., Sukhanov S.G., Katkov A.I., Pirtskhalaishvili Z.K. Chirurgia tortuozității patologice a arterelor brachiocefalice. Permian; 2006.

2. Bokeria L.A., Gudkova R.G. Chirurgie cardiovasculară - 2008. Boli și malformații congenitale ale sistemului circulator. M.: NTSSSH im. UN. Bakuleva RAMS; 2009.

3. Wiesman M., Bohner G., Klingebier R. Imagistica de perfuzie cerebrala folosind tomografie computerizata multislice. Clin. Neuroradiol. 2004; 14: 87-100,

4. Kazanchyan P.O., Valikov E.A. Deformații patologice ale arterelor carotide și vertebrale interne. M.: Editura MPEI; 2005.

5. Starodubtsev V. B., Karpenko A. A., Alsov S. A., Marchenko A. V., Chernyavsky A. M. Tratamentul chirurgical al tortuozității patologice a arterei carotide interne la pacienții cu insuficiență cerebrovasculară. Patologie circulatorie și chirurgie cardiacă. 2009; 1: 58–61.

6. Lelyuk V.G., Lelyuk S.E. Principiile de bază ale hemodinamicii și examinării cu ultrasunete a vaselor de sânge. Ghid clinic pentru diagnosticul cu ultrasunete. Ed. V.V. Mitkova. T. 4. M.: Vidar; 1997: 185-220.

7. Pelaez J. M., Levine R.L., Hafeez F., Dulli D.A. Tortuozitatea arterelor carotide și vertebrale: un studiu angiografic cu rezonanță magnetică. Neuroimagistice. 1998; 8 (4): 235-9.

8. Pellegrino L, Prencipe G., Vairo F. Dolicho-arteriopatii (înfășurare, înfășurare, tortuozitate) ale arterelor carotide: studiu prin ultrasonografie Doppler color. Minerva Cardioangiol. 1998; 46 (3): 69—76.

9. Weibel J., Fields W.S. Tortuozitate, înfășurare și ascuțire a arterei carotide interne. Etiologie și anatomie radiografică. Neurologie (Minneap). 1965; 15: 7-18.

10. Abrikosov A.I., Strukov A.I. Anatomie patologică. Partea 1-2. M.; 1953.

11. Vereshchagin I.V. Deformările principalelor artere ale capului și importanța lor în dezvoltarea tulburărilor cerebrovasculare la bătrânețe. Buletinul Academiei de Științe Medicale a URSS. 1980; 10: 7-10.

12. Pokrovsky A.V. Angiologie clinică. Un ghid pentru medici. În 2 t. M.; 2004; 1: 808.

13. Rodin Yu.V. Vedere hemodinamică a tortuozității patologice a arterelor carotide. Nou în angiologie și chirurgie vasculară. 2005; 2: 250-52,

14. Dadashov S.A., Lavrentiev A.V., Frolov KB., Vinogradov O.A., Dzyunzya A.N., Ulyanov N.D. Tratamentul chirurgical al tortuozității patologice ale arterei carotide interne. Angiologie și chirurgie vasculară. 2012; 18 (3): 116-21.

15. Karimov III.I., Tursunov B.Z., Sunnatov R.D. Diagnosticul și tratamentul chirurgical al deformării patologice a arterelor carotide. Angiologie și chirurgie vasculară. 2010; 16: 4: 108-15.

16. Ballotta E., Thiene G., Baracchini C., Ermani M., Militello C., Da Giau G. și colab. Tratament chirurgical vs medical pentru alungirea arterei carotide interne izolate cu înfășurare sau ascuțire la pacienții simptomatici: un studiu clinic randomizat prospectiv. J. Vase. Surg. 2005; 42 (5): 838-46.

17. Illuminati G., Ricco JB, Calio FG, D "Urso A., Ceccanei G., Vietri F. Rezultă într-o serie consecutivă de 83 de corecții chirurgicale de zgomot stenotic simptomatic al arterei carotide interne. Chirurgie. 2008; 143 ( 1): 134-9.

18. Grego F., Lepidi S., Cognolato D., Frigatti P., Morelli I., Deriu G.P. Motivul tratamentului chirurgical al kinking-ului carotid. J. Cardiovasc. Surg. (Torino). 2003; 44 (1): 79-85.

19. Gavrilenko A.B., Abrahamyan A.B., Kuklin A.B. Analiza comparativă a rezultatelor tratamentului chirurgical și conservator la pacienții cu tortuozitate patologică a arterelor carotide. Angiologie și chirurgie vasculară. 2012; 18 (4): 93-9.

20. Gavrilenko A.V., Kochetkov V.A., Kuklin AV., Abrahamyan A.V. Tratamentul chirurgical al pacienților cu tortuozitate patologică a arterei carotide interne. Interventie chirurgicala. Revista-le. N.i. Pirogov. 2013; 6: 88-91.

21. Kulikov V.P., Fedyunina N.G., Dovydova V.V. Deformarea arterei carotide interne ca sursă donatoare de embolie cerebrală arterio-arterială. Diagnosticare ecografică și funcțională. 2005; 5: 52-7.

22. Chupin A.V., Kolosov S.V., Deryabin S.V. Rezultatele tratamentului tortuozității patologice ale arterei carotide interne. Buletinul NTSSSH lor. UN. Bakuleva RAMS. 2010; 11 (3)

23. Shoikhet Y.N., Khorev II.G., Kulikov V.P. Tratamentul chirurgical al tortuozității patologice ale arterei carotide interne. Barnaul: alfabet; 2003: 119.

24. Pokrovsky A.V., Beloyartsev D.F., Timina I.E., Adyrkhaev Z.A. Diagnosticul tortuozității patologice ale arterei carotide interne. Buletinul NTSSSH lor. UN. Bakuleva RAMS. 2008; 9 (6) (App.): 118.

25. Kuntsevich G.I., Balakhonova T.V. Scanare duplex transcanală a arterelor cercului Willis. Vizualizare la clinică. 1994; 4: 15-20.

26. Dixon S., Pais S. O., Raviola C., Gomes A., Machler der H. I., Baker J. D. et al., Istoric natural al leziunilor ulcerative non-stenotice, asimptomatice ale arterei carotide. O analiză suplimentară. Arc. Surg. 1982; 117: 1493-8.

27. Hartl W.H., Furst H. Aplicarea sonografiei Doppler transcraniene pentru evaluarea hemodinamicii cerebrale în boala arterei carotide. Analiza comparativă a diferitelor variabile hemodinamice. Accident vascular cerebral. 1995; 26 (12): 2293-7.

28. Meissner I., Whisnant J.P., Garraway W.M. Managementul hipertensiunii și reapariția AVC într-o comunitate (Rochester, Minnesota, 1950-1979). Accident vascular cerebral. 1988; 19 (4): 459-63.

29. Alekhine D.I., Kudrina A.B., Goloshchapova Zh.A., Vlasko A.A. Rolul anomaliilor arterei carotide în patogeneza insuficienței cerebrovasculare. Buletinul NTSSSH lor. UN. Bakuleva RAMS. 2008; 9 (6) (App.): 125.

30. Gavrilenko A.V., Abrahamyan A.V., Kuklin A.V., Omarzhanova I.I. Indicații pentru corecția chirurgicală a tortuozității patologice (PI) a arterelor carotide (CA) pe baza modificărilor hemodinamicii. Buletinul NTSSSH lor. UN. Bakuleva RAMS. 2010; 11 (3) (App.): 55.

31. Riser M., Gerard J., Ribaut L. Dolichocarotide interne avec sindromul vertigineux. Rev. Neural. 1951; 85: 145.

32. Hsu I., Kistin A.D. Fluturarea marilor vase (Un studiu clinic și angiocardiografic). Arh. AMA Intern. Med. 1956; 98 (6): 712-9.

33. Quattlebaum J.K. Jr, Upson E.T., Neville R.L. Accident vascular cerebral asociat cu alungirea și zdrobirea arterei carotide interne: raportul a trei cazuri tratate prin rezecția segmentară a arterei carotide. Ann. Surg. 1959; 150: 824–32.

34. Hurwitt E.A., Carton C.A., Fell S.C. și colab. Evaluarea clinică și corectarea chirurgicală a obstrucțiilor la nivelul ramurilor și arcului aortic. /. Ann. Surg. 1960; 150: 824-32.

35. Lorimer ZHZ. Angioplastia arterei carotide interne. Surg. Gynecol. Obstet 1961; 113: 783-4.

36. Pauliukas N.A., Barkauskas E.M. Tehnica chirurgicală pentru îndreptarea buclelor arterelor carotide interne. Interventie chirurgicala. 1989; 12: 12-7.

37. Aldoori M.I., Baird R.N. Complicație neurologică locală în timpul endarterectomiei carotide. J. Cardio-vasc. Surg. (Torino). 1988; 29 (4): 432-6.

38. Forsell C., Kitzing P., Bergqvist D. Leziuni ale nervilor cranieni după operația arterei carotide. Un studiu prospectiv al 663 de operații. Euro. J. Vase. Endovasc. Surg. 1995; 10: 445-9.

39. Fokin A.A., Kuklin A.V., Belskaya G.N., Kuznetsova M.Yu., Alekhin D.I., Zotov S.P. si etc. Diagnosticul clinic al leziunilor nervilor cranieni în timpul operațiilor pe arterele carotide. Angiologie și chirurgie vasculară. 2003; 9 (1): 114-21.

40. Fokin A.A. Aspecte moderne ale diagnosticului și tratamentului chirurgical al leziunilor ocluzal-stenotice ale ramurilor arcului aortic. Dis.. Dr. med. științe. Chelyabinsk; 1995.

41. Lazaryan T.R., Tsygankov V.N., Shutikhina I.V., Zarinskaya S.A., Kokov L.S., Pokrovsky A.V. et al. Corecția endovasculară a tortuozității patologice a arterei carotide interne într-un experiment (in vitro). Radiologie diagnostică și intervențională. 2007; 1 (4): 81-9.

Boala se caracterizează prin prelungirea și tortuozitatea ascuțită a arterelor, cu formarea de pielițe și patență afectată. În formă, se obișnuiește să se facă distincția între sertizarea în formă de C, în formă de S și formarea buclelor (Fig. 18.7). Acesta din urmă este cel mai defavorabil în ceea ce privește dezvoltarea afecțiunilor hemodinamice. De obicei, legătura apare cu o combinație de ateroscleroză și hipertensiune arterială și este localizată cel mai adesea în artera carotidă internă, de obicei înainte de a intra în craniu. În plus, pot fi afectate arterele vertebrale, subclave și trunchiul brachiocefalic. În arterele extremităților inferioare, acest tip de tulburare circulatorie este mult mai puțin frecventă și are o semnificație clinică mai mică decât în ​​vasele brahiocefalice.

Fiziologia patologică a circulației sângelui în domeniul încovoierii-

Fig. 18.7. Tortozitatea patologică (bucla) a arterei carotide interne. Angiogramă MR.

Este accelerat de particulele care se deplasează de-a lungul marginii exterioare a vasului. Insuficiență hemodinamică semnificativă este observată în punctul de inflexiune, unde se formează un unghi acut. Apoi există un flux de sânge turbulent și un gradient de viteză între genunchii conducători și de ieșire, viteza liniară a fluxului sanguin crește, diametrul lumenului la îndoire scade. Curlarea într-un unghi drept sau obturat, de regulă, nu este semnificativă hemodinamic. Studiul arterelor convolute patologic este foarte facilitat de imagini CT și MR tridimensionale.

Tratament. Chirurgia pentru tortuozitate patologică constă în rezecția segmentului afectat, urmată de anastomoză directă de la capăt la capăt.

Hemangioame - tumori benigne care se dezvoltă din vase mici de sânge.

Distingeți formele capilare, cavernoase, racemoase și mixte de hemangioame.

Hemangiomele capilare afectează numai pielea membrelor și a altor părți ale corpului, constau din capilare dilatate, convolute, distanțate strâns, căptușite cu endoteliu bine diferențiat.

Hemangioamele cavernoase constau din vase de sânge dilatate și multe cavități de diferite dimensiuni, căptușite cu un singur strat de endoteliu, umplute cu sânge și comunicând între ele anastomoze.

Hemangioamele rare sunt o anomalie în dezvoltarea vaselor de sânge, sub forma unui plexus de vase torturate îngroșate, dilatate și serpentine, printre care se găsesc adesea cavități cavernoase extinse. Ambele ultime forme de hemangioame sunt localizate nu numai în piele și țesutul subcutanat, ci și în țesuturile subiacente, inclusiv mușchii și oasele. Posibilă malignitate a hemangioamelor.

Culoarea pielii din hemangiom este schimbată de la roșu la purpuriu închis. Cu hemangioame capilare, este de un roșu strălucitor, iar cu angiomele cavernoase și racemogene localizate superficial, variază de la cianotice la cromoase luminoase. Temperatura pielii din regiunea în care se află hemangioamele este crescută, ceea ce se explică prin afluxul crescut de sânge arterial și vascularizarea mai mare. Hemangioame cavernoase și racemoase localizate superficial, de obicei de consistență moale, seamănă cu un burete ușor comprimabil.

Complicațiile hemangioamelor localizate în grosimea pielii și a țesutului subcutanat sunt modificări trofice și sângerare care apar mai des cu leziuni. Sângerarea este semnificativă dacă tumora comunică cu vasele mari.

Principalele simptome ale hemangioamelor profunde, a mușchilor și a încolțirii

oasele sunt dureri la nivelul membrului afectat, din cauza compresiei sau implicării în procesul patologic al trunchiurilor nervoase. La palpare, este dezvăluită o tumoră de consistență elastică sau elastică, fără limite clare. Cu hemangioame racemoase arteriale, uneori este posibil să observați o pulsare a umflăturii, palparea pentru a determina simptomul de „purr de pisică”. Hemangioamele extinse sunt adesea combinate cu fistule arteriovenoase congenitale, însoțite de hipertrofie a țesuturilor moi, unele prelungiri ale membrului, funcție afectată.

Diagnosticul hemangioamelor se bazează pe date clinice, rezultatele metodelor de cercetare suplimentare, dintre care cea mai informativă este arteriografia. Vă permite să identificați structura tumorii, lungimea acesteia și conexiunea cu arterele principale. Pentru a clarifica starea venelor profunde ale membrului afectat, conexiunea lor posibilă cu hemangioame, se folosește flebografia.

La examinarea cu raze X a oaselor membrelor în cazul presiunii unei tumori vasculare pe țesutul osos pe radiografii, contururi osoase neuniforme, subțierea stratului cortical, defecte osoase, uneori osteoporoză cu focare mici de rarefecție.

Tratament. Cu tratamentul conservator, crioterapia, electrocoagularea se utilizează, medicamentele sclerozante sunt injectate direct în gemangiom. Tratamentul chirurgical constă în excizia hemangioamelor. Îndepărtarea hemangioamelor profund localizate și extinse este asociată cu riscul de sângerare masivă, de aceea, pansamentul sau embolizarea prealabilă a arterelor care alimentează „tumora” vasculară, intermiterea și suturarea hemangioamelor este justificată în scopuri profilactice. În mai multe cazuri, se efectuează un tratament combinat, care începe cu introducerea agenților de scleroză într-o tumoră vasculară, urmată de crioterapie, embolizare repetată a vaselor conducătoare.

18.6. Vătămarea arterială

Se obișnuiește să se facă distincția între leziunile vasculare deschise și cele închise. Cu leziuni deschise, integritatea pielii sau a mucoaselor este încălcată, există o rană infectată. De obicei, leziunile deschise sunt însoțite de sângerări externe mai mult sau mai puțin profuse. Rănile arteriale cu arme diferă fundamental de rănile înțepate și rănile tăiate cu mecanismul de deteriorare și distrugerea mai extinsă a țesuturilor moi și a funcțiilor afectate ale nervilor și organelor adiacente. O rană împușcată are nevoie de tratament chirurgical urgent, cu intervenție pe un vas deteriorat.

Leziunile închise apar cu vătămări grele ale țesuturilor moi. Acestea se caracterizează prin hemoragii de-a lungul mănunchiului neurovascular, formarea unor hematoame extinse, care pot comprima structurile înconjurătoare și pot provoca afecțiuni funcționale suplimentare.

Mai des decât altele, arterele femurale, brahiale și antebraț sunt deteriorate..

Tablou patologic. Cu răni deschise, orificiul rănii din peretele vasului este o continuare directă a canalului plăgii. Există trei grade de daune:

Am grad. Rănirea peretelui vasului fără a-și deschide lumenul (contuzia arterei) și sângerare. Anevrismul se poate dezvolta ulterior la locul deteriorarii peretelui;

Gradul II Vătămarea tuturor straturilor peretelui cu deschiderea lumenului vasului, dar fără intersecția completă a acestuia. O rană în peretele vasului poate fi însoțită de sângerare care poate pune viața în pericol sau trombozată, ceea ce duce la oprirea sângerării;

Gradul III Intersecția completă a arterelor cu sângerare masivă. Datorită înșurubării intimei în unele cazuri, sângerarea se poate opri.

Cu leziuni închise arterelor datorate traumatismului contondent, ele disting și:

daune numai intima (grad I);

lezarea intimei și membranei musculare (gradul II);

deteriorarea tuturor straturilor peretelui vascular - lacrimi, zdrobire (gradul III).

Deteriorarea gradul I-II sunt însoțite de tromboză arterială sau compresia colateralelor, ischemie a membrelor. Rănile deschise și închise ale arterelor sunt adesea combinate cu leziuni extinse ale țesuturilor moi, vene, fracturi și luxații ale oaselor, contuzie sau leziuni la trunchiurile nervoase.

Tabloul clinic și diagnosticul. Principalul simptom al afectării arteriale deschise este sângerarea. Odată cu deteriorarea principalelor artere de gradul II-III, sângerarea devine amenințătoare și poate duce la șoc hemoragic. Când dimensiunea defectului din peretele vasului este mică (gradul II de deteriorare), gaura poate fi închisă de un tromb. În astfel de cazuri, deteriorarea arterei este recunoscută numai în a 2-a a 3-a zi după accidentare. Acumularea de sânge în țesuturile înconjurătoare duce la formarea unui hematom tensionat, capabil să exercite presiune asupra mănunchiului vascular și, prin urmare, să afecteze circulația sângelui la membre, crește simptomele ischemiei. Ischemia membrelor este cea mai accentuată atunci când vasul este complet întrerupt (gradul III) ca urmare a unei traume deschise și închise.

Principalele simptome ale ischemiei sunt durerea la extremitățile distale, paloarea și răcirea pielii, lipsa pulsului periferic, sensibilitatea afectată (de la hipestezie la anestezie completă). În ischemia severă apare paralizie și contractură musculară. Într-o serie de victime în zona afectării, este posibilă determinarea unei umflături pulsatorii (hematom pulsatoriu), care indică prezența unui hematom care comunică cu lumenul arterei. Peste proiecție se aude un hematom pulsatoriu care sufla murmur sistolic.

Deteriorarea arterială închisă este însoțită și de simptome de ischemie. Cauza sa poate fi tromboza lumenului vasului din cauza deteriorării intimei (gradul I și II), compresiei hematomului său extensiv în cazurile de rupere sau strivire a arterei (gradul III).

Diagnosticarea daunelor arteriale deschise nu este de obicei dificilă. Cu toate acestea, cu leziunile închise combinate cu fracturi osoase, leziuni ale nervilor, recunoașterea leziunilor vasculare este dificilă. Principalele semne clinice care indică deteriorarea arterei, în acest caz, sunt dureri distale de locul accidentării, care nu dispare după imobilizare, repoziționarea fragmentelor sau reducerea luxației; paloarea (cianoza) pielii; lipsa mișcării și sensibilității, dispariția pulsului periferic. Diagnosticele sunt mult facilitate de ecografie și arteriografie.

Tratament. Este extrem de important să opriți temporar sângerarea la fața locului. În unele cazuri, asep poate fi utilizat cu succes.-

bandaj de presiune ttic, în altele - tamponarea plăgii, apăsarea degetelor a unei artere sângerare, aplicarea unui turniquet. Este inacceptabil să părăsiți turniquetul timp de 2 ore sau mai mult, deoarece aceasta accentuează severitatea ischemiei membrului afectat. Trebuie îndepărtat pe oră, în timp ce apăsați artera cu degetul. Dacă este necesar, ar trebui luate măsuri într-o instituție medicală care vizează combaterea pierderilor de sânge (soluții de transfuzie de sânge și înlocuire plasmatică), conform indicațiilor, cardiace și calmante, inhalațiile de oxigen sunt prescrise. Dacă condițiile permit intervenția chirurgicală, dar nu este posibilă impunerea unei suturi vasculare, uneori recurg la conectarea temporară a capetelor arterei deteriorate cu un tub de silicon pentru a restabili fluxul principal de sânge, după care rănitul este trimis de urgență la un departament specializat pentru intervenția finală asupra vasului deteriorat.

Operația pentru leziunile traumatice ale arterelor presupune tratamentul chirurgical inițial al plăgii și refacerea fluxului principal de sânge prin vasul deteriorat. Cu puncție mică și răni tăiate ale arterelor, se aplică o sutură vasculară laterală folosind un ac atraumatic, cu răni longitudinale, se folosește un plasture dintr-o venă. Când dimensiunea defectului din peretele vasului cu ruperea completă (gradul III) atinge 1-3 cm, vasul este mobilizat, partea deteriorată a arterei este excizată și se aplică o sutură vasculară circulară. O diferență semnificativă între capetele arterei deteriorate este o indicație pentru înlocuirea plastică a defectului cu o grefă autovenosă dintr-o venă mare safenă sau o proteză sintetică. Reconstrucția arterelor de calibru mic (degete, mână, antebraț, picior inferior) este posibilă numai cu ajutorul tehnicii microchirurgicale, când sutura vasculară se realizează la microscop.

Rezultatele tratamentului chirurgical al rănilor arterelor sunt determinate în mare măsură de severitatea ischemiei membrelor. Datorită faptului că modificările ireversibile ale țesutului muscular apar adesea după 6-8 ore de hipoxie, această perioadă de timp ar trebui să fie ghidată pentru a oferi îngrijiri chirurgicale în timp util majorității victimelor. Cu toate acestea, dacă viabilitatea membrului este păstrată, atunci restabilirea fluxului de sânge prin artera deteriorată ar trebui să fie realizată indiferent de perioada care a trecut de la momentul accidentării. Doar prezența ischemiei ireversibile, așa cum este indicată în primul rând prin dispariția sensibilității profunde și a contracturii mușchilor extremităților distale, este un indiciu pentru amputare.

18.7. Boli obligatorii

Bolile cronice ale aortei și arterelor conduc la deteriorarea fluxului de sânge prin vase din cauza leziunilor obliterante (stenotice) sau dilatante (anevrismice). Cele mai frecvente cauze de obliterare sau stenoză a arterelor sunt: ​​1) ateroscleroză obliterare, 2) aortoarterită nespecifică, 3) tromboangiită obliterană (enarteriită). Indiferent de cauza eliminării vaselor, apare ischemie tisulară mai mult sau mai puțin pronunțată, pentru eliminarea căreia se utilizează operații reconstructive, ținând cont de particularitățile procesului patologic. O descriere generală a bolii vasculare obliterante este prezentată mai jos..

18.7.1. Ateroscleroza obliterans

Este cea mai frecventă boală și se observă mai ales la bărbații de peste 40 de ani. Procesul este localizat în principal în arterele de calibru mare și mediu. Motivul principal pentru dezvoltarea acestei boli este hipercolesterolemia. În fluxul sanguin, colesterolul circulă în stare legată cu proteine ​​și alte lipide (trigliceride, fosfolipide) sub formă de complexe numite lipoproteine. În funcție de procentul componentelor acestor complexe, se disting mai multe grupuri de lipoproteine, dintre care două (lipoproteine ​​cu densitate mică și foarte mică) sunt purtători activi ai colesterolului din sânge către țesuturi și sunt, prin urmare, numiți aterogen. Ateroscleroza afectează adesea indivizii cu un nivel ridicat al acestor fracții de lipoproteină aterogenă..

Tablou patologic. Principalele modificări se dezvoltă în intima arterelor. Modificările patologice ale intimității se disting de obicei sub formă de benzi de grăsime, plăci fibroase și leziuni complicate (ulcerații ale plăcilor, cheaguri de sânge). Benzile de grăsime sunt cea mai timpurie manifestare a aterosclerozei, caracterizată prin acumularea focală în intima macrofagelor umplute cu lipide, celule musculare netede (celule de spumă) și țesut fibros. În ceea ce privește intimitatea, arată ca niște pete albicioase sau gălbui, vizibile clar pe preparatele colorate cu coloranți solubili în grăsime. Primele semne de deteriorare pot apărea în copilărie. Apoi dezvoltarea lor este suspendată. În ciuda asocierii probabile a benzilor de grăsime cu plăcile aterosclerotice fibroase, localizarea și prevalența benzilor de grăsime aortice și a plăcilor fibroase nu se potrivește. Se crede pe larg că benzile de grăsime suferă o dezvoltare inversă, dar dovezile sunt neconcludente.

Formarea plăcii aterosclerotice începe cu acumularea de lipide în intima (stadiul de lipoidoză). În circumferința focurilor de lipoidoză, se dezvoltă proliferarea fibrelor intime și musculare netede, apare țesut conjunctiv tânăr, a cărui maturizare duce la formarea plăcii aterosclerotice fibroase (stadiul liposclerozei).

Plăcile aterosclerotice fibroase, numite perle, se ridică deasupra suprafeței intimei, reprezintă o îngroșare a acesteia, care poate fi determinată prin palpare. În cazuri tipice, placa fibroasă are o formă de cupolă, o textură densă, iese în lumenul arterei și o îngustează. Placa este formată din grăsime extracelulară situată în partea centrală, resturile de celule necrotice (detritus), acoperite cu un strat fibro-muscular sau o vizieră care conține un număr mare de celule musculare netede, macrofage și colagen. Grosimea plăcii depășește semnificativ grosimea normală a intimei. Grasimea plăcii extracelulare din compoziție seamănă cu lipoproteinele plasmatice.

Cu o acumulare abundentă de lipide, circulația sângelui în membrana țesuturilor a plăcilor este perturbată. Celulele incluse în structura plăcilor suferă necroză, hemoragia apare în grosimea plăcii, apar cavități umplute cu grăsime amorfă și detritus tisular. Adesea, acest lucru este însoțit de formarea unui defect pe suprafața intimei, a plăcilor ulcerate, iar masele ateromatoase și suprapunerea trombotică parietală sunt respinse în lumenul vasului și, căzând cu un flux de sânge în patul distal, poate provoca microembolism. În elementele tisulare

Fig. 18.8. Modificări care se dezvoltă în peretele arterelor cu ateroscleroză (imagine schematică). Explicație în text.

plăcile și sărurile de calciu (aterocinoză) sunt depuse în zonele de fibre elastice degenerante. Aceste procese apar în valuri și duc la tromboză și la eliminarea vasului (Fig. 18.8).

Localizarea preferată a leziunilor aterosclerotice este diviziunea principalelor artere: trunchiul brahiocefalic, gura arterelor vertebrale, bifurcația aortei, carotidei comune, arterelor iliace, femurale și popliteale comune. Acest fenomen se explică prin caracteristicile hemodinamicii. În zona de bifurcație a arterelor intimei, se observă o lovitură din fluxul principal de sânge, există o oarecare încetinire și separare a fluxului sanguin de-a lungul ramurilor arteriale. Fluxul principal de sânge se abate de la o traiectorie dreaptă, formează vârtejuri care afectează intimitatea, favorizează formarea plăcilor. Acest lucru sugerează că deteriorarea aterosclerotică a pereților arterelor este, într-o anumită măsură, un proces de regenerare cronică ca răspuns la traumatisme cronice ale intimei prin fluxul sanguin turbulent și direct.

Ateroscleroza obligatorie a principalelor artere ale extremităților inferioare este cea mai frecventă boală a arterelor periferice, care rezultă adesea din factori atât de nefavorabili precum hipertensiunea, diabetul zaharat, obezitatea și fumatul. Din momentul în care apar primele simptome clinice, boala progresează rapid. Procesul este localizat în principal în vase mari (aortă, artere iliace) sau în artere de talie medie (femurală, popliteală). Îngustarea și eliminarea acestor artere provoacă ischemie severă a membrelor. Aorta abdominală este de obicei afectată distal de arterele renale. Aproximativ la / 3 pacienți, aorto-iliaca (sindromul Lerich) este afectată, iar 2/3 dintre pacienți sunt afectați de segmentele femural-poplitee.

18.7.2. Aortoarterite nespecifice

O boală de origine autoimună, aparținând grupului de boli inflamatorii nespecifice, afectează aorta și ramurile sale mari. Sinonimele aortoarteritei nespecifice sunt: ​​boala fără puls, sindromul Takayasu, sindromul arcului aortic, arterita femeilor tinere. Boala este mai frecventă la femeile sub 30 de ani..

Tablou patologic. Nespecific morfologic

aortoarterita este un proces productiv cronic sistemic în peretele aortic și ramurile sale mari, începând cu infiltrarea inflamatorie a adventitiei și a mediilor. În stratul mijlociu se observă un model de inflamație productivă, mușchii netezi și fibrele elastice suferă distrugere. În jurul vasului există un peripețiu pronunțat din cauza îngroșării adventitiei și a aderenței sale la țesuturile înconjurătoare. Intima este afectată a doua oară, în ea se observă îngroșarea reactivă, ceea ce implică o îngustare sau închidere completă a gurii și lumenului arterelor afectate, depunerea fibrinei este adesea observată pe suprafața intimei. Media se atrofiază și este stoarsă de o intimă fibroasă largă și de un ambreiaj adventitia îngroșat. În stadiile târzii ale aortoarteritei nespecifice, pot apărea modificări aterosclerotice secundare: obliterare, fibroză și calcifierea principalelor artere. În acest caz, este chiar dificil de distins arterita de leziunile vasculare aterosclerotice.

Procesul patologic la 70% dintre pacienți este localizat în arcul aortic și ramurile sale, în 30-40% în segmentul interrenal al aortei abdominale și al arterelor renale. La fel de des se observă procesul în aorta toracică descendentă și în bifurcația aortică abdominală (18%). La 10% dintre pacienți, procesul este localizat în arterele coronare, în 9% în vasele mezenterice, în 5% în artera pulmonară. Mai mult, la același pacient, mai multe artere pot fi afectate. Leziunea, de regulă, este de natură segmentară și este limitată la gurile și ramurile proximale ale ramurilor care se extind din aortă. Boala se caracterizează printr-un curs lent progresiv..

Există trei etape ale cursului bolii: acută, subacută și cronică. Boala începe în copilărie sau adolescență. Pacienții dezvoltă slăbiciune, oboseală, febră de grad scăzut, transpirație, scădere în greutate, dureri articulare, tahicardie, dificultăți de respirație și uneori tuse. În sânge, se detectează o creștere a ESR, leucocitoză, o creștere a nivelului de γ-globuline, proteine ​​C-reactive. După câteva săptămâni sau luni, boala devine subacută și după 6-10 ani de la debut, apar simptome de deteriorare a unui anumit bazin vascular.

Implicarea în procesul patologic al arcului aortic și al ramurilor sale duce la ischemie cronică a creierului și a membrelor superioare. Înfrângerea arterelor mezenterice este însoțită de ischemia sistemului digestiv. Când bifurcația aortei abdominale și a arterelor iliace este afectată, apare ischemia membrelor inferioare. Odată cu stenoza aortei descendente, se dezvoltă sindromul co-arctic, iar cu stenoza arterelor renale se dezvoltă sindromul hipertensiunii vasorenale. Boala poate fi complicată prin formarea de anevrism. Tabloul clinic al acestor sindroame este descris în secțiunile relevante..

18.7.3. Tromboangiita obliterană (boala Vinivarter-Burger)

Sinonimele bolii sunt: ​​endarterita obliterare, arterioza endocrino-vegetativă oblitantă [Oppel V. A., 1928], gangrena spontană. Tromboangiita obliterans (endarterita) este o boală inflamatorie cronică, recurentă, segmentară, multiloculară, de origine nespecifică, în care pereții arterelor mici și mijlocii sunt afectate. șterge-

Tromboangiita generală se referă la boli autoimune alergice. Se caracterizează prin prezența autoanticorpilor și a complexelor imune circulante în sânge, ceea ce confirmă geneza autoimună a bolii. Se găsesc de asemenea anticorpi antifosforici și anti-elastin și niveluri crescute de imunoglobuline de clasă A și M. Bărbații tineri sub 40 de ani sunt de cele mai multe ori bolnavi. Dezvoltarea tromboangiitei este facilitată de factori care provoacă vasospasm persistent (fumat, hipotermie, leziuni minore repetate). Un spasm de artere și vasa vasorum de lungă durată duce la ischemie cronică a peretelui vascular, ceea ce duce la hiperplazie intimă, fibroză adventivă și modificări degenerative în aparatul nervos propriu al peretelui vascular. În stadiul târziu al dezvoltării bolii, modificările aterosclerotice se găsesc deseori în pereții vaselor mari. Pe fondul intimei modificate, se formează un tromb parietal, se îngustează și se elimină lumenul vasului, care se termină adesea cu gangrena părții distale a membrului. În stadiul final al bolii în zona trombozei apare creșterea țesutului fibros, depunerea sărurilor de calciu.

Dacă la începutul bolii sunt afectate mai ales vasele distale ale extremităților inferioare, în special arterele piciorului și piciorului inferior, atunci arterele mai mari (poplitee, femurale, iliace) sunt de asemenea implicate în procesul patologic. Boala poate fi combinată cu tromboflebita migratorie a venelor superficiale..

18.7.4. Leziunile obligatorii ale ramurilor arcului de aortă

Patenta cronică a vaselor brachiocefalice provoacă ischemie a creierului și a membrelor superioare.

Etiologie și patogeneză. Cele mai frecvente cauze de deteriorare a ramurilor arcului de aortă sunt aortoarterita nespecifică și ateroscleroza. În ateroscleroză, bifurcația arterei carotide obișnuite este cel mai adesea afectată, mai puțin frecvent, gura trunchiului brachiocefalic, artera subclaviană, vertebrală. Aortoarterita nespecifică afectează ramurile arcului aortic (arterele carotide și subclave comune). Mai rar, compresiile extravasale duc la o afectare afectată a ramurilor arcului aortic: compresia arterei subclaviene cu o coastă 1 sau o coastă cervicală suplimentară, o scalină anterioară hipertrofiată hipertrofiată sau un mușchi minor pectoral, compresia arterei vertebrale cu osteofite cu osteochondroză cervicală severă, etc. fie deformarea lor - tortuozitate și excese patologice.

Odată cu stenoza, îngustarea 70-80% din lumenul vasului, fluxul de sânge volumetric scade și apar fluxuri turbulente. În zonele post-stenotice are loc o încetinire a fluxului sanguin, favorizând agregarea plachetară la locurile plăcilor aterosclerotice și formarea unui tromb. Separarea particulelor unui cheag de sânge duce la microembolismul vaselor creierului. Embolismul poate apărea atunci când vasele creierului sunt blocate de fragmente dintr-o placă aterosclerotică care este distrusă datorită ulcerației sau hemoragiei..

În patogeneza afecțiunilor asociate cu tulburări circulatorii, rolul principal revine ischemiei regiunilor creierului care sunt furnizate cu sânge din artera afectată. Când una dintre cele patru artere ale creierului (carotidă internă sau vertebrală) este afectată-

furnizarea părților corespunzătoare ale creierului este compensată de fluxul de sânge retrograd prin cercul Willis și prin includerea colateralelor extracraniene. Cu toate acestea, o astfel de restructurare a fluxului sanguin conduce uneori la un efect paradoxal - o deteriorare a circulației cerebrale. Așadar, de exemplu, atunci când segmentul arterei subclaviene este ocluzat, mai medial, artera vertebrală lasă sângele în segmentul distal al arterei subclaviene și, prin urmare, în membrul superior, începe să curgă din cercul de testament al creierului prin artera vertebrală, epuizând fluxul sanguin cerebral, mai ales în timpul efortului fizic (subclaviană) sindrom de furt). Artera vertebrală devine ca o garanție pentru furnizarea de sânge la membrul superior de pe partea afectată.

Boala vasculara a creierului. Aproximativ 80% din bolile ocluzive ale ramurilor arcului aortic, care provoacă o încălcare a aportului de sânge arterial la creier, sunt cauzate de leziuni aterosclerotice. Aortoarterita (arterita cu celule gigant - boala lui Takayasu), displazia fibro-musculară este mai puțin frecventă. Simptomele acute ale accidentului cerebrovascular pot apărea din cauza emboliei vasculare. Embolismul vaselor cerebrale este adesea cauzat de ateroscleroza arterelor carotide. Odată cu ulcerarea și distrugerea plăcii ateromatoase, particulele sale (detritus ateromatos, cheaguri mici de sânge, microparticule ale țesutului mort) sunt transferate de fluxul de sânge către vasele mici ale creierului și provoacă embolia lor, manifestată prin ischemia părții corespunzătoare a creierului și accident vascular cerebral..

Se obișnuiește să se distingă 4 grade de accident cerebrovascular: tulburări asimptomatice, tranzitorii (atacuri ischemice tranzitorii), insuficiență vasculară cronică, accident vascular cerebral și consecințele sale.

Etapa asimptomatică a bolii se manifestă numai prin murmur sistolic asupra carotidei sau a altor artere. Examenul instrumental (ecografie, angiografie) vă permite să identificați gradul de îngustare a arterei. Cu o îngustare semnificativă a lumenului, tratamentul chirurgical este indicat pentru prevenirea AVC - modificări severe, ireversibile la nivelul creierului. Pacienții cu accident vascular cerebral persistent după recuperare, de asemenea, au nevoie de tratament chirurgical pentru a preveni reapariția accidentului vascular cerebral..

Insuficiența vertebrobasilară apare ca urmare a microembolismului sau hipoperfuziei arterelor vertebrale sau bazilare, se manifestă ca atacuri tranzitorii ale tulburărilor de sensibilitate, stânjenirea mișcărilor și alte simptome care pot fi bilaterale. Apariția doar a unuia dintre simptome (amețeli, diplopie, disfagie, dezechilibru) este rareori cauzată de insuficiență vertebrobasilară, dar dacă apar simultan într-o anumită combinație, putem presupune prezența acesteia.

Atacurile ischemice tranzitorii sunt de obicei cauzate de microembolismul ramurilor mici ale vaselor cerebrale care rezultă din ulcerații și descompunerea plăcilor aterosclerotice din arterele carotide. Simptomele neurologice depind de localizarea emboliei în patul vascular al creierului sau vaselor ochilor, de mărimea, structura microembolismului, de capacitatea acestuia de a suferi liză, precum și de gradul de blocare a vasului și de prezența colateralelor. Hipoperfuzia rezultată din microembolism determină deficiențe de vedere temporare și simptome neurologice conexe.

Afecțiunile neurologice acute instabile sunt clasificate în episoade tranzitorii cu creștere rapidă de ischemie cerebrală, provocând un accident vascular cerebral ușor, cu simptome de diminuare treptată. Acești pacienți

au nevoie de tratament de urgență pentru a preveni accidentul vascular cerebral ischemic.

Pacienții cu insuficiență vasculară cronică se plâng adesea de dureri de cap, amețeli, tinitus, tulburări de memorie. Ei au probleme de pierdere a cunoștinței pe termen scurt, eșalonând atunci când mergeți, viziune dublă. Uneori puteți observa inhibarea, scăderea inteligenței, disartria, afazia, disfonia. O examinare obiectivă dezvăluie adesea slăbiciunea convergenței, nistagmusului, schimbări în coordonarea mișcărilor, tulburări de sensibilitate, mono- și hemipareză pe termen scurt, sindromul Bernard-Horner pe o singură parte. În funcție de gradul de insuficiență vasculară a creierului, aceste afecțiuni neurologice sunt tranzitorii sau permanente..

Insuficiența vizuală apare atunci când sunt afectate atât arterele carotide, cât și cele vertebrale. Acestea variază de la o ușoară scădere a vederii până la pierderea completă a acesteia. Pacienții se plâng de prezența unui voal, plase în fața ochilor.

Insuficiența alimentării cu sânge către extremitățile superioare se manifestă prin slăbiciunea lor, oboseala crescută și răceala. Tulburările ischemice pronunțate apar numai cu ocluzia vaselor distale ale mâinii. Arterele ondulare distal de locul de deteriorare a navei, de regulă, este absent sau slăbit. Când artera subclaviei este deteriorată, tensiunea arterială pe brațul corespunzător scade la 80-90 mm RT. Art. Peste arterele stenotice a auzit un murmur sistolic. Cu stenoza bifurcației și a arterei carotide interne, aceasta este clar definită în unghiul maxilarului inferior; cu îngustarea trunchiului brachiocefalic - în fosa supraclaviculară din spatele articulației sternoclaviculare. Gradul de alimentare cu sânge afectat la extremitățile superioare poate fi determinat printr-un eșantion asemănător cu un eșantion care provoacă claudicarea intermitentă. În poziția de ședință, pacientului i se oferă să ridice mâinile în sus și să producă o strângere rapidă a mâinilor într-un pumn și să se deschidă. Se remarcă timpul apariției oboselii mâinilor și timpul apariției durerii. Simptomul este pozitiv, cu stenoza arterei subclaviene distală și proximală la ramura arterei vertebrale (sindromul de furt, în care sângele intră în artera subclaviană din cercul willis prin artera vertebrală).

Compresia vaselor și nervilor subclavieni (sindromul de evacuare toracică).

Sindromul de compresie al vaselor și nervilor subclavieni poate fi cauzat de o coastă cervicală suplimentară (sindromul coastei cervicale) sau de o coastă I situată înalt (sindromul costoclavicular), mușchiul scalen anterior hipertrofiat și tendonul acestuia (sindromul mușchiului scalen anterior), mușchiul minor pectoral modificat (sindrom) Wright, sau mușchi minor pectoralis). Cu sindroamele de mai sus, atât arterele, cât și plexul brahial sunt comprimate, astfel că tabloul clinic constă în afecțiuni vasculare și neurologice. Pacienții se plâng de obicei de durere, răceală, parestezie, slăbiciune musculară a brațului, observă adesea acrocianoza, umflarea mâinii. Este caracteristic faptul că, în anumite poziții ale brațului și capului, simptomele insuficienței arteriale sunt agravate. Aceasta se manifestă prin durere crescută și parestezie, apariția unei senzații de greutate în braț, o slăbire accentuată sau dispariția pulsului pe artera radială. Deci, la pacienții care suferă de sindromul mușchiului scalen anterior și coastei cervicale, compresia cea mai semnificativă a arterei subclaviene și o deteriorare a aportului de sânge apar atunci când brațul ridicat și îndoit în unghi drept în articulația cotului este readus înapoi, în timp ce capul este întors brusc cu bărbia ridicată

Fig. 18,9. Placa aterosclerotică care provoacă stenoza arterei carotide interne. sonogram.

în direcția opusă și ținând-o în această poziție (test Adson); la pacienții care suferă de sindrom clavicular-clavicular, cu abducția brațului posterior și în jos, precum și la pacienții cu sindromul Wright, la ridicarea și răpirea brațului bolnav, precum și aruncarea lui în spatele capului. Trauma constantă a arterei și nervilor duce la modificări cicatriciale în jurul acestor formațiuni anatomice și tulburări funcționale pronunțate. Simptomele bolii apar rar în copilărie și adolescență. Chiar și coasta cervicală nu provoacă tulburări vizibile la bărbații tineri. Acest lucru sugerează că modificările în relația structurilor dintre guler și pieptul superior, care se dezvoltă treptat, odată cu vârsta sunt cauza principală a bolii. Simptomele bolii sunt cauzate nu atât de tulburările periodice ale alimentării cu sânge la membrul superior, cât de compresia tranzitorie a unuia sau mai multor trunchiuri ale plexului brahial. Un număr de pacienți dezvoltă tulburări trofice vizibile pe partea afectată.

Evaluarea corectă a tabloului clinic, rezultatele testelor cu modificarea poziției membrului, studii instrumentale permit un diagnostic diferențiat al acestor sindroame cu boala Raynaud.

Printre metodele de cercetare non-invazive utilizate în diagnosticul leziunilor ramurilor arcului aortic, dopplerografia cu ultrasunete este cea mai informativă, prin care se determină direcția și viteza fluxului de sânge, prezența fluxului dintr-un bazin în altul. Cu scanarea duplex folosind dispozitive moderne cu ultrasunete, este posibil să se determine cu mare acuratețe localizarea și întinderea modificărilor patologice, gradul de afectare a arterelor - ocluzie, stenoză, natura procesului patologic - ateroscleroză, aorto-arterită (Fig. 18.9). La planificarea intervențiilor chirurgicale, se efectuează o panarteriografie a arcului aortic conform Seldinger sau arteriografie selectivă a ramurilor sale. Angiografia convențională la radiopaque poate fi înlocuită cu angiografie CT sau MR..

La pacienții cu o coastă cervicală suplimentară, precum și sindromul coasta-claviculară, datele radiografice au o valoare specială..

Tratament. Necesitatea intervențiilor reconstructive pentru leziunile ocluzive ale vaselor brachiocefalice este dictată de dezvoltarea frecventă a accidentelor vasculare cerebrale ischemice. Indicațiile chirurgicale sunt stenoză sau ocluzie hemodinamică semnificative (mai mult de 60-70%), precum și leziuni care pot deveni o sursă de embolie a arterei intracraniene (plăci instabile complicate de hemoragie sau ulcerație).

Cu leziuni izolate ale arterelor brachiocefalice, în prezent sunt introduse proceduri endovasculare cu raze X - dilatarea balonului, plasarea stentului endovascular. Cu ocluzii segmentare ale carotidei comune și segmentului inițial al arterei carotide interne, bifurcație

artera carotidă, stenoza gurii arterei vertebrale realizează endarterectomie deschisă. În cazul ocluziei proximale a arterei subclaviene, care conduce la dezvoltarea sindromului de jaf subclavian, operația la alegere este bypassul carotid-subclavian grefând cu o proteză autogenă sau sintetică sau rezecția arterei subclaviene cu implantarea capătului său în carotida comună. Cu o leziune comună a arterelor principale ale arcului aortic, acestea sunt rezecate cu protetice sau operații de bypass. Cu multiple leziuni ale ramurilor arcului aortic, se realizează reconstrucția simultană a mai multor artere. În cazul tortuozității patologice a vaselor, rezecția cu anastomoză directă ulterioară este considerată cel mai bun tip de operație, de la capăt la capăt.

La pacienții cu afectare vasculară afectată din cauza compresiei ex-travasale, este necesară eliminarea cauzei compresiei. Conform indicațiilor, o scalenotomie, rezecția coastei 1, intersecția mușchiului pectoral sau subclavian etc..

Dacă nu poate fi efectuată o intervenție chirurgicală reconstructivă, sunt recomandate intervenții chirurgicale asupra sistemului nervos simpatic: simpatectomie cervicală superioară (C, -C și), stellectomie (C VII) (îndepărtarea sau distrugerea ganglionului cervicotoracic (stelat) (ganglion stellatum) și simpatectomie toracică (Th n -Th IV). După operație, rezistența periferică scade și circulația sângelui în colaterale se îmbunătățește..

18.7.5. Boli obligatorii ale ramurilor viscerale ale aortei

Ischemie abdominală cronică. Boala este cauzată de leziuni ocluzale ale ramurilor viscerale ale aortei abdominale, care se manifestă prin durere după mâncare, scădere în greutate, murmur sistolic în regiunea epigastrică peste proiecția aortică.

Etiologie și patogeneză. Cele mai frecvente cauze de deteriorare a vaselor mezenterice și a trunchiului celiac sunt ateroscleroza și aortoarterita nespecifică, mai puțin frecvent displazia fibro-musculară, anomaliile în dezvoltarea arterelor viscerale. Încălcarea patenței lor apare cu compresia extravasală, care este adesea expusă trunchiului celiac. Ligamentul crescător și piciorul medial al diafragmei, țesutul neurofibrotic al plexului celiac (solar) poate provoca compresia acestuia.

Leziunile aterosclerotice ale arterelor mezenterice se observă mai des la persoanele de vârstă mijlocie și vârstnice. Placile aterosclerotice, de regulă, sunt situate în segmentele arteriale proximale, artera mezenterică inferioară este cel mai adesea afectată, mai puțin trunchiul celiac. Aortoarterita nespecifică a acestei localizări, de regulă, apare la o vârstă fragedă; ramurile viscerale sunt întotdeauna afectate împreună cu segmentul corespunzător de aortă. Înfrângerea este mai extinsă. Compresia vasculară extravasală este observată la fel de des în orice grup de vârstă.

Conceptul de „ischemie cronică a sistemului digestiv” combină semne de tulburări circulatorii în trei bazine vasculare: trunchiul celiac, arterele mezenterice superioare și inferioare. Deficiența fluxului de sânge în bazinul arterei afectate pentru un anumit timp este compensată de redistribuirea sângelui din alte bazine vasculare. Cu toate acestea, pe măsură ce boala progresează, capacitățile compensatorii ale circulației colaterale scad. Cel mai

tulburări hemodinamice grave apar cu deteriorarea simultană a mai multor artere viscerale. Apoi, afecțiunile hemodinamice se manifestă mai ales la înălțimea digestiei, atunci când fluxul de sânge existent nu este capabil să asigure alimentarea normală a anumitor secțiuni ale tractului gastrointestinal în care se dezvoltă ischemia. Cele mai sensibile la hipoxie sunt stratul mucos și submucoza tractului digestiv, prin urmare, aparatul său glandular suferă degenerare, ceea ce duce la scăderea producției de enzime digestive și absorbție deteriorată. În același timp, funcția ficatului și a pancreasului este perturbată. Una dintre consecințele ischemiei abdominale cronice este o încălcare acută a circulației viscerale, care apare din cauza trombozei arterei afectate și se termină adesea cu gangrena intestinului.

Tabloul clinic. Ischemia abdominală cronică se caracterizează printr-o triadă de simptome: durere, disfuncție intestinală, scădere în greutate. Conform manifestărilor clinice predominante, se disting 4 forme ale bolii: celiace (dureroase), mezenterice proximale (disfuncție a intestinului subțire), mezenterice distale (disfuncție a intestinului gros) și mixte.

Principalul simptom al bolii este durerea abdominală. Când trunchiul celiac este afectat, durerea este intensă, localizată în epigastru și apare la 15-20 de minute după mâncare. Atunci când artera mezenterică superioară este afectată, durerea este mai puțin intensă, apare în mezogastru la 30-40 de minute de la mâncare, de obicei la 2 - 2/2 ore, adică pe toată perioada activității funcționale maxime a tractului digestiv. Durerea este asociată cu acumularea în ischemie țesuturi de produse metabolice suboxidate care afectează terminațiile nervilor organului intern.În caz de deteriorare a arterei mezenterice inferioare, doar 8% dintre pacienți prezintă dureri dureri în regiunea iliacă stângă. Pacienții observă o scădere a durerii în timp ce restricționează aportul alimentar. constipație. În fecale se găsește adesea resturile de alimente nedigerite, mucus.

Pierderea progresivă în greutate se datorează încălcării capacității secretorii și de absorbție a intestinului, precum și a faptului că pacienții se restricționează în alimente din cauza fricii de un atac de durere.

Deteriorarea arterei viscerale izolate este rară, mai des este combinată cu leziuni la alte bazine vasculare, prin urmare, în diagnosticul diferențial, interpretarea corectă a plângerilor pacientului este de o importanță deosebită.

În timpul auscultării abdomenului în regiunea epigastrică, se aude adesea un murmur sistolic caracteristic datorită stenozei trunchiului celiac sau a arterei mezenterice superioare.

Datele de laborator indică o scădere a funcției de absorbție și secretorie a intestinului. Coprograma dezvăluie o cantitate mare de mucus, grăsimi neutre și fibre musculare nedigerite. Odată cu evoluția bolii, apare disproteinemia, caracterizată printr-o scădere a conținutului de albumină în sânge și o creștere a nivelului de globuline, o creștere a activității ALT și LDH și o creștere a testului timolului.

O examinare cu raze X relevă o trecere lentă a bariului prin intestine, flatulență, spasme segmentare ale intestinului. Colonoscopia relevă colita difuză sau segmentară, atrofie-

mucoasa, eroziunea, stenoza segmentară cu dispariția haustrației sunt mai puțin frecvente. Examinarea histologică a specimenelor de biopsie relevă edemul laminei proprii a membranei mucoase, o scădere a numărului de cripte, zone de fibroză, dilatare și ectasie a vaselor stratului submucos, infiltrat limfoid celular. Rezultatele studiilor radioizotopului indică, de obicei, o scădere a absorbției de -trolion I "31 și a absorbției acidului 1 13 | -butiric.

Dacă suspectați o leziune ocluzivă a arterelor mezenterice, este necesară o examinare completă a radiografiei, endoscopice și cu ultrasunete a organelor tractului gastrointestinal pentru a exclude leziunile lor organice în geneza durerii abdominale..

Scanarea duplex cu ultrasunete vă permite să vizualizați aorta abdominală și secțiunile inițiale ale trunchiului celiac și ramurile sale (arterele hepatice și splenice comune), precum și artera mezenterică superioară. În cazul leziunilor stenotice, în gurile acestor artere apare un flux de sânge turbulent de mare viteză, diametrul vasului afectat scade și se observă expansiunea post-stenotică.

Aortografia efectuată în proiecțiile anteroposterior și lateral ne permite să evaluăm starea gurilor arterelor celiace și mezenterice. Angiograma pentru ischemie abdominală cronică dezvăluie atât semne directe de deteriorare a arterei viscerale (defecte de umplere, îngustare, ocluzie, vasodilatație post-stenotică), cât și indirectă (umplere retrogradă, expansiune colaterală, contrast slab al arterei afectate). Pentru a evalua starea vaselor mezenterice, se poate folosi angiografia CT sau MR..

Tratament. În cazuri ușoare, acestea sunt limitate la tratamentul conservator, inclusiv dieta, medicamente antispasmodice și antisclerotice, medicamente care îmbunătățesc metabolismul țesutului și proprietățile reologice ale sângelui. Progresia bolii este o indicație pentru tratamentul chirurgical..

Pentru a elimina compresia externă a trunchiului celiac, este suficientă disecția picioarelor mediale modificate cicatrice ale diafragmei, ligamentului crescent al ficatului sau a fibrelor plexului celiac. Cu stenoza și ocluzia în zona gurii arterelor viscerale, endarterectomia este eficientă, iar în cazurile de leziuni comune, operațiile la alegere sunt fie rezecția zonei afectate urmată de protetice, fie chirurgia de bypass..

78.7.6. Boli ale arterelor renale. Hipertensiune arterială vasorenală

Hipertensiunea arterială simptomatică secundară se dezvoltă ca urmare a stenozei arterei renale, a afectării fluxului principal de sânge și a circulației sângelui în rinichi, fără afectarea primară a parenchimului și a tractului urinar. Caracteristici pentru această boală sunt hipertensiunea arterială, funcția renală afectată, suspiciunea de implicare în procesul patologic al arterei renale. Hipertensiunea vasorenală apare la 3-5% dintre pacienții cu hipertensiune arterială. Cel mai adesea, boala afectează persoanele tinere și de vârstă mijlocie..

Etiologie și patogeneză. Cauzele afectării arterelor renale sunt diverse: ateroscleroză, aortoarterită nespecifică, fibră-

displazie musculo-roz, tromboză și embolie, compresia arterelor prin tumori etc. -22%). Placa ateromatoasă este de obicei localizată în aortă și se extinde până la gura arterei renale. Mult mai rar, ateromul este localizat direct în artera renală (la 90% dintre pacienți, leziunea este bilaterală. Displazia fibro-musculară afectează de obicei partea mijlocie sau distală a arterei renale și se poate răspândi la ramuri. La 50% dintre pacienți, leziunea este bilaterală). Îngustarea arterei se datorează hiperplaziei, care sub forma unui inel acoperă artera și îngustă concentric lumenul acesteia. Boala apare mai ales la femeile sub 45 de ani; este cauza hipertensiunii arteriale la 10% dintre copiii cu hipertensiune arterială. Cele mai frecvente cauze ale hipertensiunii arteriale la copii sunt hipoplazia arterei renale, coarctația aortică și aortoarterita Takayasu.

Îngustarea lumenului arterelor renale duce la hipoperfuzia rinichilor, o scădere a presiunii pulsului în vasele sale.Răspuns la aceste modificări, apare hiperplazia celulelor juxtaglomerulare. Acesta din urmă, în aceste condiții, secretă o cantitate mare de renină, ceea ce transformă angiotensinogenul care circulă în sânge în angiotensină I, care se transformă rapid în angiotensină II folosind enzima care convertește angiotesina. Angiotensina II constrânge arteriolele, determină hipoperfuzia rinichilor, ajută la creșterea secreției de aldosteron și a retenției de sodiu în organism. Hipertensiunea arterială apare ca răspuns la hipoperfuzia renală. O anumită valoare în dezvoltarea hipertensiunii vasorenale este de asemenea atașată de o scădere a nivelului unor substanțe depresive și vasodilatatoare care pot fi produse de rinichi (prostaglandine, kinine etc.).

Tabloul clinic și diagnosticul. La debutul bolii la majoritatea pacienților, simptomele bolii nu sunt detectate. Doar câțiva au dureri de cap, iritabilitate, depresie emoțională. O creștere constantă a presiunii diastolice este uneori singurul simptom obiectiv al bolii. În timpul auscultării, se poate auzi un murmur sistolic constant în abdomenul superior de pe ambele părți ale liniei medii. Dacă cauza hipertensiunii arteriale vasorenale este leziunea aterosclerotică a arterelor, atunci la pacienți se pot găsi și alte simptome de ateroscleroză. Lipsa hipertensiunii în familie și rudele apropiate, debutul precoce al hipertensiunii arteriale (în special în copilărie sau la femei în timpul tranziției la vârsta adultă), o creștere rapidă a gradului său, rezistența la medicamente antihipertensive și o deteriorare rapidă a funcției renale oferă dovezi pentru prezența hipertensiunii vasorenale.

În stadiul tardiv al bolii, simptomele hipertensiunii arteriale vasorenale pot fi clasificate astfel: 1) simptome de hipertensiune cerebrală (dureri de cap, amețeli, tinitus, senzație de bufeuri, greutate în cap, deficiență vizuală); 2) suprasolicitarea inimii stângi și insuficiență coronariană (durere în inimă, palpitații); 3) simptome ale infarctului renal (dureri în regiunea lombară, hematurie); 4) semne de hiperaldosteronism secundar (slăbiciune musculară, parestezie, poliurie). Cu ateroscleroza și aortoarterită nespecifică, alte piscine vasculare sunt adesea afectate, astfel încât pacienții pot avea simptome din cauza localizării diferite a procesului patologic.

Tensiunea arterială la pacienți este brusc crescută: presiunea sistolică-

Fig. 10/18. Stenoza critică bilaterală a arterelor renale și - înainte de tratament; b - după plasarea stentului endovascular. angiograms.

la majoritatea pacienților, radiațiile sunt mai mari de 200 mm Hg. Art. Și diastolic - 130-140 mm RT. Artă. Hipertensiunea este persistentă și nu răspunde bine la terapia conservatoare. Granițele inimii sunt extinse spre stânga, impulsul apical este întărit; accentul tonului II este determinat pe aortă. La unii pacienți, se aude murmur sistolic în proiecția aortei abdominale și a arterelor renale. Boala se caracterizează printr-o evoluție rapidă, ceea ce duce la afectarea circulației cerebrale, angiopatie retiniană severă, insuficiență coronariană și renală.

O importanță deosebită pentru diagnostic este urografia și renografia radioizotopului. Pe o serie de urograme, se detectează un aport lent de contrast în pelvisul rinichiului afectat, eliberarea lentă a contrastului comparativ cu un rinichi sănătos, care este adesea mare datorită hipertrofiei compensatorii. Rinichiul dureros are dimensiuni reduse.

Odată cu renografia izotopică, se observă eliminarea întârziată a izotopului din rinichi pe partea afectată. În timpul examinării, este necesar să se excludă alte cauze ale hipertensiunii arteriale simptomatice (boala suprarenală, lezarea parenchimului rinichilor, sistemului nervos central și a arterelor brahiocefalice). Cu un diagnostic neclar, se utilizează o biopsie renală; determină activitatea reninei în sângele periferic și în sângele care curge din rinichi.

Angiografia, fiind etapa finală a diagnosticului, este indicată cu o creștere a tensiunii arteriale diastolice peste PO mm RT. Artă. și o creștere rapidă a semnelor de afectare a funcției renale. Cu leziuni vasculare aterosclerotice, o angiogramă relevă o îngustare caracteristică a gurii sau a secțiunii inițiale a arterei renale peste 1,5-2 cm. În același timp, aorta abdominală și ramurile sale viscerale sunt afectate. Cu displazia fibro-musculară, îngustarea este localizată în arterele renale medii și distale; zonele de expansiune alternează, de obicei, cu zone de îngustare inelară, asemănătoare cu un șir cu margele.

Tratament. În ciuda apariției medicamentelor antihipertensive moderne cu inhibarea severă a sistemului renină-angiotensină-aldosteron (inhibitori ai enzimei care transformă angiotensina - captopril, enalapril etc.), terapia medicamentoasă, chiar de succes, este nefiziologică, deoarece o scădere a tensiunii arteriale în condițiile stenozei arterei renale duce la decompensare circulația sângelui și încrețirea rinichilor.

Fig. 11/18. Metode de reconstrucție a arterei renale.

g _ endarterectomia transaortică; 6 - sutura aortică după endarterectomie; c - rezecția arterei renale cu proteze grefe venoase.

Prin urmare, tratamentul conservator este utilizat la vârstnici și cu leziuni sistemice ale patului arterial. La pacienții cu risc operațional ridicat, se utilizează dilatația endovasculară percutanată și plasarea stentului în arterele renale (Fig. 18.10). Volumul intervenției chirurgicale depinde de locația leziunii..

În leziunile aterosclerotice izolate ale arterelor renale, se efectuează de obicei endarterectomia transaortică. Dintr-o mică secțiune a peretelui aortic, intima modificată este îndepărtată împreună cu placa aterosclerotică. Îndepărtarea intimei este facilitată prin inversarea peretelui arterei renale în lumenul aortei (Fig. 18.11, a, b). Rezultate bune pot fi obținute la mai mult de 60% dintre pacienți.

Cu displazia fibro-musculară, se efectuează o rezecție a zonei afectate a arterei, urmată de protetice cu un segment al venei safene sau a. hypogastrica. Cu o mică parte a leziunii, secțiunea alterată a arterei este rezecată, iar partea distală este reimplantată în aortă, capăt la capăt sau patenta vasului este restabilită capăt la capăt cu anastomoză (Fig. 18.11, c). Tensiunea arterială redusă observată la mai mult de 90% din cei operați.

Tratamentul hipertensiunii vasorenale din cauza aortoarteritei nespecifice este dificil. De regulă, este necesară efectuarea unei operații corective nu numai pe arterele renale, ci și pe aortă. Prin urmare, rezecția arterelor renale cu proteze este mai des utilizată.

Cu un rinichi încrețit, afectarea ramurilor intrarenale, cheagurile de sânge organizate în artera renală și ramurile sale produc nefrectomie.

18.7.7. Boli obligatorii ale arterelor extremităților inferioare

Ocluzia sau stenoza vaselor extremităților inferioare apare cel mai adesea datorită arteriosclerozei arterelor, tromboangiitei obliterane (endarterită), aortoarteritei și displaziei fibro-musculare. Aceste boli sunt principala cauză a insuficienței arteriale periferice..

Îngustarea și eliminarea arterelor determină o slăbire bruscă a fluxului sanguin, afectează circulația sângelui în vasele microvasculaturii, reduce eliberarea de oxigen în țesuturi, provoacă hipoxie tisulară și afectează

schimb de țesuturi. Acesta din urmă se agravează din cauza dezvăluirii anastomozelor arterio-venulare. O scădere a tensiunii de oxigen în țesuturi duce la acumularea de produse metabolice suboxidate și acidoză metabolică. În aceste condiții, proprietățile de adeziv și agregare cresc și proprietățile de dezagregare a trombocitelor scad, agregarea globulelor roșii crește, vâscozitatea sângelui crește, ceea ce duce inevitabil la hipercoagulare și cheaguri de sânge. Cheagurile de sânge blochează microvasculatura, exacerbează gradul de ischemie al organului afectat. În acest context, se dezvoltă o coagulare intravasculară diseminată..

Activarea macrofagelor, leucocitelor neutrofile, a limfocitelor și a celulelor endoteliale în condiții ischemice este însoțită de eliberarea de citokine proinflamatorii (IL-1, IL-6, IL-8, TNF), care joacă un rol important în reglarea circulației microcirculatorii, cresc permeabilitatea capilarelor, în tromboza vasculară, deteriorarea (necroza) țesuturilor de către radicalii de oxigen activi. În țesuturi, crește conținutul de histamină, serotonină, prostaglandine cu efect toxic-membranar. Hipoxia cronică duce la descompunerea lizozomilor și la eliberarea hidrolazelor care leagă celulele și țesuturile. Corpul este sensibilizat de produsele de descompunere a proteinelor. Apar procesele autoimune patologice, exacerbând tulburările de microcirculație și îmbunătățind hipoxia locală și necroza tisulară.

Tabloul clinic și diagnosticul. Patru stadii ale bolii se disting în funcție de gradul de insuficiență a aportului de sânge arterial la membrul afectat (conform clasificării Fontaine-Pokrovsky).

Etapa I - compensare funcțională. Pacienții observă frisoane, crampe și parestezii în extremitățile inferioare, uneori furnicături și arsuri la vârful degetelor, oboseală crescută, oboseală. Când se răcește, membrele devin de culoare palidă, devin reci la atingere. În timpul unui test de marș, claudicația intermitentă apare deja după 500-1000 m. Pentru a standardiza testul de marș, pacientului i se recomandă să se deplaseze cu o viteză de 2 pași pe secundă (metronom). Lungimea traseului parcurs înainte de apariția durerii în mușchiul gambei și timpul până la imposibilitatea completă de a continua mersul sunt determinate. Testul este efectuat în mod convenabil pe o banda de alergare. Prin indicatorii testului de marș, se poate aprecia evoluția bolii și succesul tratamentului. Claudicarea intermitentă apare din cauza aportului insuficient de sânge în mușchi, prin deteriorarea consumului de oxigen, prin acumularea de produse metabolice nederoxidate în țesuturi.

Etapa II - Subcompensare. Intensitatea claudicației intermitente crește. În ritmul de mers indicat, apare deja după depășirea unei distanțe de 200-250 m (stadiul Pa) sau puțin mai puțin (116 trepte). Pielea picioarelor și a picioarelor inferioare își pierde elasticitatea inerentă, devine uscată, plină, iar hiperkeratoza este dezvăluită pe suprafața plantară. Creșterea unghiilor se încetinește, se îngroașă, devin fragile, plictisitoare, dobândind o culoare mată sau maro. Creșterea perturbată și creșterea părului la nivelul membrului afectat, ceea ce duce la apariția zonelor de chelie. Începe să se dezvolte atrofia țesutului gras subcutanat și a mușchilor mici ai piciorului.

Etapa III - decompensare. Durerea în repaus apare la nivelul membrului afectat, mersul devine posibil doar la o distanță de 25-50 m. Culoarea pielii se schimbă dramatic în funcție de poziția membrului afectat: la ridicare, pielea sa devine palidă, când coboară, apare roșeața pielii, devine mai subțire și devine ușor rănită. Nu-

Leziuni semnificative datorate scuffs, vânătăi, tăieturi de unghii duc la formarea de fisuri și ulcere dureroase superficiale. Atrofia mușchilor piciorului și piciorului progresează. Incapacitatea este redusă semnificativ. În durere severă, pentru ameliorarea suferinței, pacienții iau o poziție forțată - culcat cu picioarele în jos.

Etapa IV - modificări distructive. Durerea la nivelul piciorului și a degetelor devine permanentă și insuportabilă. Ulcerele rezultate sunt de obicei localizate în extremitățile distale, adesea pe degete. Marginile și partea inferioară a acestora sunt acoperite cu o acoperire gri murdară, granularea este absentă, infiltrarea inflamatorie este în jurul lor; umflarea piciorului și piciorului inferior se îmbină. Dezvoltarea gangrenei degetelor și picioarelor se desfășoară adesea ca gangrena umedă. Disabilitatea în acest stadiu este complet pierdută.

Nivelul de ocluzie lasă o anumită amprentă asupra manifestărilor clinice ale bolii. Pentru a învinge segmentul femural-popliteal, este caracteristică o claudicație intermitentă „scăzută” - apariția durerii în mușchii gambei. Leziunile aterosclerotice ale aortei abdominale terminale și ale arterelor iliace (sindromul Lerish) se caracterizează prin claudicație intermitentă „ridicată” (durere în mușchii gluteali, în mușchii coapselor și articulației șoldului), atrofie musculară a picioarelor, impotență, scăderea sau absența pulsului pe artera femurală. Impotenta este cauzata de tulburari circulatorii in sistemul arterelor iliace interne. Apare în 50% din cazuri. Acesta ocupă un loc nesemnificativ printre alte cauze ale neputinței. La unii pacienți cu sindrom Lerish, pielea membrelor capătă culoare ivory, există zone de chelie pe șolduri, hipotrofia mușchilor membrelor devine mai accentuată, uneori se plâng de durere în regiunea ombilicală care apare în timpul efortului fizic. Aceste dureri sunt asociate cu trecerea fluxului de sânge din sistemul arterei mezenterice în sistemul arterei femurale, adică cu sindromul de „jaf mesenteric”.

În cele mai multe cazuri, diagnosticul corect poate fi stabilit folosind un examen clinic convențional, iar metodele speciale de cercetare, de regulă, îl detaliează doar. La planificarea terapiei conservatoare, cu utilizarea corectă a metodelor clinice, o serie de studii instrumentale pot fi abandonate. Diagnosticul instrumental are o prioritate incontestabilă în perioada de pregătire preoperatorie, în timpul operației și observației postoperatorii.

Inspecția oferă informații valoroase despre natura procesului patologic. În ischemia cronică a extremităților inferioare, pacienții dezvoltă, de obicei, hipotrofie musculară, umplerea venelor safene (simptom al unei caneluri sau al unui albia uscată) scade, culoarea pielii se schimbă (paloare, marmoră etc.). Apoi apar tulburări trofice sub formă de căderea părului, pielea uscată, unghiile îngroșătoare și fragile etc. Cu ischemie severă, pe piele apar blistere umplute cu lichid seros. Deseori există necroză uscată (mumificare) sau umedă (gangrenă umedă) a segmentelor membrelor distale.

Informațiile esențiale despre localizarea procesului patologic sunt furnizate de palparea și auscultarea vaselor piciorului. Astfel, absența pulsului pe artera popliteală indică o eliminare a segmentului femural-popliteal, iar dispariția pulsului pe coapsă indică deteriorarea arterelor iliace. Pacienții cu ocluzie ridicată a aortei abdominale nu sunt capabili să detecteze pulsiunea chiar și cu palparea aortei prin peretele abdominal anterior. La 80-85% dintre pacienții cu ateroscleroză obliterare, pulsul nu este determinat pe artera popliteă și în 30% - pe artera femurală. Ar trebui să

Amintiți-vă că un număr mic de pacienți (10-15%) pot avea o leziune izolată a vaselor piciorului sau ale piciorului (formă distală). Toți pacienții trebuie să efectueze auscultarea femuralei, arterelor iliace și aortei abdominale. Murmurul sistolic este de obicei auzit pe arterele stenotice. Cu stenoza aortei abdominale și a arterelor iliace, poate fi bine definită nu numai deasupra peretelui abdominal anterior, ci și pe arterele femurale sub ligamentul inghinal.

Deteriorarea selectivă a arterelor distale este motivul pentru care la pacienții cu tromboangiită obliterans, pulsarea arterelor pe picioare dispare mai întâi. În același timp, trebuie avut în vedere faptul că la 6-25% dintre persoanele practic sănătoase, pulsul pe artera dorsală a piciorului nu poate fi determinat din cauza anomaliilor în poziția sa. Prin urmare, un semn mai fiabil este absența unui impuls pe artera tibială durere posterioară, a cărei poziție anatomică nu este atât de variabilă.

Testele funcționale. Simptomul ischemiei plantare a O-pel constă în albirea tălpii piciorului membrului afectat, ridicat în sus cu un unghi de 45 °. În funcție de viteza de albire, se poate aprecia gradul de perturbare a circulației la nivelul membrului. În ischemia severă, apare în 4-6 sec. Ulterior, au fost făcute modificări la testul Goldflam și Samuels, ceea ce a făcut posibilă aprecierea mai precisă a timpului apariției albirii și restabilirii circulației sângelui. În poziție supină, pacientului i se oferă să ridice ambele picioare și să le țină în unghi drept în articulația șoldului. Timp de 1 min, ei propun să se îndoaie și să se desfacă picioarele în articulația gleznei. Timpul pentru apariția albirii picioarelor este determinat. Apoi, pacientului i se oferă să ia rapid o poziție așezată cu picioarele în jos și să noteze timpul până când venele sunt pline și apariția de hiperemie reactivă. Datele obținute sunt procesabile digital, ceea ce face posibilă aprecierea schimbării circulației sângelui în timpul tratamentului.

Test Goldflam. În poziția pacientului pe spate, cu picioarele ridicate deasupra patului, i se oferă să efectueze flexia și extensia articulațiilor gleznei. În caz de insuficiență circulatorie, după 10-20 de mișcări pacientul prezintă oboseală la nivelul piciorului. În același timp, culoarea suprafeței plantare a picioarelor este monitorizată (test Samuels). Cu insuficiență circulatorie severă, picioarele devin palide în câteva secunde.

Testul Sitenko-Shamova se desfășoară în aceeași poziție. Un turniquet se aplică pe treimea superioară a coapsei până când arterele sunt complet fixate. După 5 minute, bandajul este îndepărtat. În mod normal, nu mai târziu de 10 secunde, apare hiperemia reactivă. În cazul insuficienței circulației arteriale, timpul apariției hiperemiei reactive se prelungește de mai multe ori.

Fenomenul lui Panchenko este determinat în poziție de ședere. Pacientul, după ce și-a aruncat înapoi piciorul bolnav la genunchiul sănătos, începe curând să simtă dureri în mușchii gambei, senzație de amorțeală la nivelul piciorului, senzație de târâre la vârful membrului afectat..

Simptomul compresiei patului unghial este că atunci când falanga terminală a primului vârf al degetului este comprimată în direcția anteroposterior timp de 5-10 secunde la persoanele sănătoase, albirea rezultată a patului unghial se schimbă imediat la culoarea normală. În cazul tulburărilor circulatorii la nivelul membrului, acesta durează câteva secunde. În cazurile în care placa de unghii este schimbată, nu patul de unghii este stors, ci rola de unghii. La pacienții cu afectare a circulației sângelui periferic-

Fig. 12/18. Ateroscleroza segmentului aortopodiliac.

a - ocluzia departamentului de aortă infraroșu de mimoză (angiogramă); b - ocluzia arterei iliace externe (tomografie); c - genele bilaterale izolate ale arterelor iliace comune (angiograma MR).

locul alb format ca urmare a compresiei dispare lent, în câteva secunde sau mai mult.

Pentru a stabili gradul de ischemie a membrului bolnav, reografia, ecografia Doppler, determinarea transcutanată a p0 2 și pC0 2 a extremităților inferioare ajută.

Leziunile obligatorii se caracterizează printr-o scădere a amplitudinii undei principale a curbei reografice, netezirea contururilor acesteia, dispariția undelor suplimentare, o scădere semnificativă a valorii indicelui reografic. Reogramele înregistrate din părțile distale ale membrului afectat în timpul decompensării circulatorii sunt linii drepte.

Datele cu ultrasunete Doppler indică, de obicei, o scădere a presiunii regionale și a vitezei liniare a fluxului de sânge în segmentele distale ale membrului afectat, o modificare a curbei vitezei fluxului sanguin (se înregistrează așa-numitul tip principal-modificat sau colateral al fluxului de sânge) și o scădere a indicelui de presiune gleznă-sistolică, care este un derivat al-

presiunea sistolică pe gleznă până la presiunea umărului.

Folosind scanarea duplex cu ultrasunete la pacienții cu sindrom Lerish, este posibilă vizualizarea clară a modificărilor în secțiunea terminală a aortei abdominale și a arterelor iliace, ocluzia sau stenoza arterei femurale, poplitee, pentru a determina natura și durata leziunii în arterele colaterale principale (în special, în artera femurală profundă). Vă permite să determinați localizarea și întinderea procesului patologic, gradul de deteriorare a arterelor (ocluzie, stenoză), natura modificărilor hemodinamicii, circulației colaterale, starea sistemului circulator distal.

Fig. 18.13. Leziunile patului vascular distal.

a - ocluzia arterei femurale superficiale (angiograma MR); b - stenoza multiplă a arterelor piciorului (angiogramă).

Verificarea diagnosticului topic se realizează cu ajutorul angiografiei (angiografie tradițională radiopaque, MR sau CT) - cea mai informativă metodă pentru diagnosticarea aterosclerozei obliterare.

Semnele angiografice ale aterosclerozei includ defecte de umplere marginală, conturul corneei vaselor de sânge cu stenoză, prezența ocluziilor segmentare sau comune cu umplere distală printr-o rețea de colaterali (Fig. 18.12; 18.13).

Cu tromboangiita, angiogramele determină o bună patență a arterelor aortei, iliace și femurale, îngustarea conică a segmentului distal al arterei popliteale sau a segmentelor proximale ale arterelor tibiale, eliminarea arterelor inferioare ale membrelor cu o rețea de colaterale multiple, mici și convolute. Artera femurală, dacă este implicată în procesul patologic, pare uniform îngustată. Este caracteristic ca contururile vaselor afectate, de regulă, să fie uniforme.

Interventie chirurgicala. Indicațiile chirurgicale reconstructive pentru leziunile segmentare pot fi determinate începând deja de la stadiul bolii. Contraindicațiile sunt boli concomitente severe ale organelor interne - inimă, plămâni, rinichi etc., calcifierea totală a arterelor, lipsa de patență a patului distal. Restaurarea fluxului principal de sânge se realizează folosind rectectomia endar, chirurgia de bypass sau protetica.

În timpul eliminării unei artere în segmentul femural-popliteal, shuntingul femural-popliteal sau femural-tibial este efectuat de un segment al venei safene. Diametrul mic al venei mari safene (mai puțin de 4 mm), ramificarea precoce, varicele, fleboscleroza limitează utilizarea sa în scopuri plastice. Ca material plastic s-a folosit cordonul ombilical venei nou-născutului, grefe alovene, xe liofilizate-

Fig. 18.14. Bypass popliteal de șold.

transplant de artere bovine. Protezele sintetice sunt de uz limitat, deoarece acestea sunt adesea trombozate cât mai curând posibil după operație. În poziția femural-popliteală, protezele de politetrafluoroetilenă s-au dovedit în cel mai bun mod (Fig. 18.14).

În cazul leziunilor aterosclerotice ale aortei abdominale și ale arterelor iliace, se efectuează o intervenție aortică de bypass femural (Fig. 18.15) sau o rezecție aortică a bifurcației și proteze (Fig. 18.16) folosind o proteză sintetică de bifurcație. Dacă este necesar, operația poate fi finalizată prin excizia țesutului necrotic..

În ultimii ani, în tratamentul leziunilor aterosclerotice ale arterelor, metoda de dilatare endovasculară cu raze X și reținerea lumenului vasului dilatat folosind un stent metalic special a fost răspândită. Metoda este destul de eficientă în tratamentul ocluziei aterosclerotice segmentare și stenozei segmentului femural-popliteal și a arterelor iliace. De asemenea, este utilizat cu succes ca adjuvant la operațiile reconstructive în tratamentul leziunilor „cu mai multe povești”. În macroangiopatiile diabetice, operațiile reconstructive nu numai că restabilesc fluxul principal de sânge, dar îmbunătățesc și circulația sângelui în microvasculatură. Datorită înfrângerii vaselor cu diametrul mic, precum și prevalenței procesului de reconstrucție

Fig. 18.15. Grefarea ocolitoare protetică sintetică.

Fig. 18.16. Rezecție de bifurcație aortică cu protetice.

operațiile de tromboangiită obliterans sunt de uz limitat.

În prezent, cu ocluzii ale patului distal (arterele piciorului și piciorului), sunt dezvoltate metode ale așa-numitei revascularizări a membrelor indirecte. Acestea includ tipuri de intervenții chirurgicale, cum ar fi arterializarea sistemului venos, revascularizarea națiunii osteotrepa.

În cazul leziunilor aterosclerotice difuze ale arterelor, când operația reconstructivă nu este posibilă din cauza stării generale precare a pacientului, precum și a formelor distale ale leziunii, spasmul arterelor periferice este eliminat, producând simpatectomie lombară, ceea ce duce la îmbunătățirea circulației colaterale. În prezent, majoritatea chirurgilor sunt limitați la rezecția a doi sau trei ganglioni lombari. Efectuați simpatectomie lombară unilaterală sau bilaterală. Pentru izolarea ganglionilor lombari folosiți acces extraperitoneal sau intraperitoneal.

Echipamentele moderne permit efectuarea simpatectomiei lombare endoscopice. Eficacitatea operației este cea mai mare la pacienții cu un grad moderat de ischemie a membrului afectat (boala stadiu II), precum și în leziunile localizate sub ligamentul inghinal.

Cu necroză sau gangrenă, există indicații pentru amputația membrului. Mai mult, nivelul de amputație depinde de nivelul și gradul de deteriorare a arterelor principale și de starea circulației colaterale.

Volumul intervenției chirurgicale trebuie să fie strict individualizat și efectuat ținând cont de alimentarea cu sânge a membrelor și de comoditatea protezelor ulterioare. Cu necroza izolată a degetului, cu o linie de demarcație clară, falangele sunt exarticulate cu rezecția capului osului tarsal sau cu necrectomie. Cu leziuni mai frecvente, se efectuează amputări ale degetelor, amputații transmetatarsiene și amputarea piciorului în transvers - Articulația Shoparov. Răspândirea procesului necrotic de la degete până la picior, dezvoltarea gangrenei umede, creșterea simptomelor intoxicației generale sunt indicații pentru amputarea membrului. În unele cazuri, se poate efectua la nivelul treimii superioare a piciorului, în altele - în treimea inferioară a coapsei.

Tratamentul conservator este indicat în stadiile precoce (I-Pa) ale bolii, precum și în prezența contraindicațiilor pentru operație sau absența condițiilor tehnice pentru implementarea acesteia la pacienții cu ischemie severă. Ar trebui să fie complex și să fie patogenetic în natură. Tratamentul cu medicamente vasoactive are ca scop îmbunătățirea utilizării intracelulare a oxigenului, îmbunătățirea microcirculației, stimularea dezvoltării colateralelor.

Principiile principale ale tratamentului conservator: 1) eliminarea influenței factorilor adverse (prevenirea răcirii, interzicerea fumatului, consumul de alcool etc.); 2) antrenament de mers; 3) eliminarea vasospasmului cu antispasmodice (pentoxifilină, conformitate, cinarizină, vazaprostan, nikoshpan); 4) ameliorarea durerii (analgezice nesteroidiene); 5) îmbunătățirea proceselor metabolice din țesuturi (vitamine B, acid nicotinic, solcoseryl, anginină, prodectină, parmidină, dalargin); 6) normalizarea proceselor de coagulare a sângelui, funcțiile de adeziv și agregare ale trombocitelor, îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui (anticoagulante indirecte,

cu indicații adecvate - heparină, reopoliglukină, acid acetilsalicilic, ticlidă, chimes, trental). Cel mai popular medicament în tratamentul pacienților cu boli obliterante cronice ale arterelor este trentalul (pentoxifilina) în doză de până la 1200 mg / zi pentru administrare orală și până la 500 mg pentru administrare intravenoasă. La pacienții cu ischemie critică (stadiul III-IV), vazaprostanul este cel mai eficient.

La pacienții cu o geneză autoimună a bolii, devine necesară utilizarea corticosteroizilor, imunostimulanților. Majoritatea pacienților cu ateroscleroză necesită corectarea metabolismului lipidic, ceea ce trebuie făcut pe baza datelor privind conținutul de colesterol total, trigliceride, lipoproteine ​​cu densitate ridicată și joasă. Datorită ineficienței terapiei dietetice, se pot utiliza inhibitori de sinteză a colesterolului (enduracină), statine (zocor, mevacor, lovastatină), antagoniști ai ionilor de calciu (verapamil, cinarizină, corinfar) și preparate de usturoi (alicor, alisat). Se pot utiliza proceduri fizioterapeutice și balneologice (UHF, cuptor cu microunde, terapie D MV cu frecvență joasă, magnetoterapie, curenți pulsativi de joasă frecvență, electroforeza medicamentelor, radioactiv, iod-brom, băi cu sulfură), oxigenare hiperbarică, tratament spa.

Este deosebit de importantă eliminarea factorilor de risc prin căutarea persistentă de la pacienți a unei reduceri accentuate a utilizării grăsimilor animale și a renunțării complete la fumat. Este necesară administrarea regulată și corectă a medicamentelor prescrise pentru tratamentul bolilor concomitente (diabet zaharat, hipertensiune arterială, hiperlipoproteinemie), precum și a bolilor asociate funcției pulmonare și cardiace afectate: o creștere a debitului cardiac duce la o creștere a perfuziei tisulare sub locul de ocluzie și, prin urmare, și îmbunătățirea aprovizionării cu oxigen.

Mersul de antrenament este esențial pentru dezvoltarea colateralelor, în special cu ocluzia arterei femurale superficiale, când se păstrează brevetele arterei femurale profunde și ale arterei poplitee. Dezvoltarea colateralelor între aceste artere poate îmbunătăți semnificativ alimentarea cu sânge către extremitățile distale..

Problemele de tratament și reabilitare a pacienților cu ateroscleroză obliterană a extremităților inferioare sunt indisolubil legate de problema tratamentului aterosclerozei generale. Evoluția procesului aterosclerotic reduce uneori semnificativ efectul operațiilor vasculare reconstructive. În tratamentul acestui tip de pacienți, împreună cu terapia medicamentoasă, se utilizează hemosorbția..

Prognosticul bolii depinde în mare măsură de îngrijirea preventivă oferită pacientului cu boli obliterare. Acestea ar trebui să fie sub supraveghere medicală (examinări de control la fiecare 3-6 luni). Cursurile de tratament preventiv, care trebuie să fie efectuate de cel puțin 2 ori pe an, vă permit să mențineți membrul într-o stare funcțională satisfăcătoare.

18.8. Anevrisme ale aortei și arterelor periferice

Sub anevrismul vasului, se obișnuiește să se înțeleagă expansiunea locală sau difuză a lumenului, care depășește diametrul normal de 2 ori sau mai mult.

Clasificarea anevrismelor după etiologie:

1. Anevrisme congenitale observate în bolile peretelui aortic (boala Marfan, displazie fibrotică, sindromul Ehlers-Danlo).

2. Anevrisme dobândite rezultate din: 1) boli neinflamatorii (aterosclerotice, postoperatorii, anevrisme traumatice); 2) boli inflamatorii (specifice - tuberculoză și sifilis și nespecifice - aortoarterită; leziuni micotice).

Cauza formării de anevrisme poate fi medionec-idiopatică de trandafiri Erdheim, medionecroza în timpul sarcinii.

18.8.1. Anevrisme aortice

Majoritatea anevrismelor aortice au o origine aterosclerotică. Macroscopic, suprafața interioară a unui anevrism aterosclerotic este reprezentată de plăci ateromatoase, uneori ulcerate și calcifiate. În interiorul cavității anevrismului, masele de fibrină compactă sunt localizate parietal. Alcătuiesc „cupa trombotică”. Deteriorarea membranei musculare cu distrofie și necroză a membranelor elastice și de colagen, o subțiere accentuată a mediilor și adventitiei și îngroșarea intimei datorate maselor și plăcilor ateromatoase - se remarcă cadrul elastic al peretelui. Masele trombotice se pot umple treptat și se pot compacta sub presiunea sângelui, iar sacul anevrismic se poate umple aproape complet, lăsând doar un gol îngust pentru fluxul de sânge. Datorită deteriorării trofismului, în locul organizării preconizate a unei „cupe trombotice”, necroza acestuia apare la locul de contact cu pereții anevrismului, iar peretele în sine este deteriorat. Astfel, depozitele de fibrină nu duc la întărire, ci la slăbirea peretelui anevrismului.

Conform structurii morfologice, pereții anevrismului sunt împărțiți în adevărat și fals.

Formarea de adevărate anevrisme este asociată cu deteriorarea peretelui vascular prin diferite procese patologice (ateroscleroză, sifilis etc.). Cu adevărate anevrisme, structura peretelui vascular este păstrată. Peretele falselor anevrisme este reprezentat de țesutul conjunctiv cicatricial format în timpul organizării hematomului pulsatoriu. Aneurismele traumatice și postoperatorii sunt exemple de anevrisme false..

Forma anevrismului este împărțită în sacular și în formă de fus. Pentru primul, proeminența locală a peretelui aortic este caracteristică, pentru a doua, extinderea difuză a întregii circumferințe a aortei.

Fiziologia patologică. Cu un anevrism, există o încetinire accentuată a vitezei liniare a fluxului de sânge în pungă, turbulența sa. Doar aproximativ 45% din volumul de sânge din anevrism intră în patul distal. Mecanismul de încetinire a fluxului de sânge în sacul anevrismic se datorează faptului că fluxul principal de sânge, care trece prin cavitatea anevrismului, se grăbește de-a lungul pereților. În acest caz, fluxul central se încetinește datorită revenirii sângelui datorită turbulenței fluxului sanguin, prezenței maselor trombotice în anevrism.

Conform cursului clinic, este obișnuit să se distingă anevrisme stratificate necomplicate, complicate. Cele mai frecvente complicații ale anevrismelor sunt: ​​1) ruperea sacului anevrismic cu sângerare profuzivă, care poate pune viața în pericol și formarea de hematomoze masive, 2) tromboză a anevrismului, embolie a arterelor cu mase trombotice, 3) infecția anevrismului cu dezvoltarea flegmonului țesuturilor înconjurătoare.

Acest articol este disponibil și în următoarele limbi: tailandeză

Este Important Să Fie Conștienți De Vasculita